文档介绍：关于尿毒症脑病的观察及护理要点
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基本信息
发病机制
临床表现
影响因素
文本
治疗方法
观察护理
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基本信关于尿毒症脑病的观察及护理要点
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基本信息
发病机制
临床表现
影响因素
文本
治疗方法
观察护理
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基本信息
尿毒症脑病 uremic encephalopathy，简称UE
尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病（uremic encephalopathy，UE），也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一，严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭，特别是急性起病或快速进展时，可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现，包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见，可出现去皮层或去大脑强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病，是尿毒症时最常见的一组神经系统症状，属于代谢性的范畴，不仅见于慢性肾功能衰竭，也见于急性肾功能衰竭
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基本信息
尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血，神经细胞变形、角质细胞增生，以大脑皮质及网状结构处较严重。
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发病机制
尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了。
可能是由于尿毒症时，血中***积聚，脑血液循环障碍，水、电解质、酸碱平衡紊乱，脑内毛细血管通透性增加引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变，使脑内毒性物质大量蓄积，妨碍脑的脉络丛移除神经递质代谢产物和阻断胶质细胞的传导作用，并可改变Na+-K+泵的功能，脑内三磷酸腺苷酶活性降低，脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍，不能象正常那样从三磷酸腺苷产生二磷酸腺苷（ADP）、AMP及乳酸盐，三磷酸腺苷升高，非曲直 使磷酸果酸激酶的活性受到抑制，进而阻断糖的酵解并影响氧的消耗，脑的代谢率也相应降低，突触的传递受到干扰，神经元间的相互作用减弱，脑功能减退。
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发病机制
尿毒症患者透析出来的透析液，能抑制多种脑酶，考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。
有些作者还强调甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。
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临床表现
不论慢性肾功能衰竭的病因是什么，尿毒症脑病的表现大致相似，症状波动性较大，其特征因人而异，主要有以下几个方面的表现：
1：脑衰弱状态 对周围环境的注意及知觉障碍，是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳，注意力不集中，记忆力减退，尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现，故易误诊和漏诊。
①抑郁状态：病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。②躁狂状态：可从欣快感、激越发展至情绪高昂，言语、动作增多，但较抑郁状态少见。③谵妄、幻觉和妄想：在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安，喃喃呓语或兴奋激动，注意力、记忆力、定向力均不佳，思维不连贯，并可出现错觉和幻觉，人格解体和非现实感，妄想和类精神分裂症表现也可在尿毒症脑病病人中见到。计算力、判断力常有障碍。
尿毒症时意识障碍极为普遍，尤以尿毒症末期常见，其程度可自嗜睡至昏迷，一些患者可出现木僵。
扑翼样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，但它非尿毒症脑病所特有，也可见于其他代谢性脑病，如肝昏迷等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。
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临床表现
细的或粗的震颤，尤以手及舌的意向性震颤，常在尿毒症脑病中见到，而且是诊断本病的敏感指标之一，常先于扑翼样震颤出现。
多灶性肌痉挛也很常见，主要累及面部及肢体近端诸肌，表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐。
常为脑病的晚期表现。可为全身性大发作或局灶性发作，局灶性癫痫持续状态与颞叶癫痫也可见到。
还可见到共济失调、肌肉震颤、手足搐搦等。
（EEG）改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80~100%。其早期即有脑电图异常，随着尿毒症的加重或改善而变化，因而脑电图检查有助于尿毒症病人的早期诊断，脑电图的动态观察可以了解病情转归。
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影响因素