文档介绍：关于慢性阻塞性肺疾病慢阻肺
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肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
关于慢性阻塞性肺疾病慢阻肺
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肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
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肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿
老年性肺气肿
间质性肺气肿
代偿性肺气肿
瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
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阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary emphysema
指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。
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病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。
多种因素协同作用形成。
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发病机制
1、 支气管的慢性炎症
管腔狭窄，形成不完全阻塞
吸气时气体容易进入肺泡、
呼气时气体难以全部排除，
终了使肺泡内充气过度。
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发病机制
2、支气管慢性炎症
破坏小支气管壁软骨，失去支架作用
吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡
呼气时支气管缩小、陷闭，
阻碍气体排除，肺泡内气体过多。
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发病机制
3、支气管慢性炎症
白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
损伤肺组织和肺泡壁
肺泡融合成肺大疱或气肿
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发病机制
4、肺泡内过度充气
肺泡壁毛细血管受压，
血液供应减少
肺组织营养障碍
肺泡壁弹性减低
更易肺气肿形成
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发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1- AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系：
1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。
先天性遗传性1- AT缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。
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病理
肺泡腔扩大或形成大泡。
肺泡壁变薄、破裂。
肺泡间毛细血管床减少、血供减少。
细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。
细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。
粘液腺增生、粘液增多。
弹性纤维破坏。
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病理（三种）
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管
管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩
张。
全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所
属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）
扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内
混合型 两者均有
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终末
二级
一级
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病理生理
早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。
大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍
肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。
肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。
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临床表现
症状：
咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
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临床表现
肺部及心脏体征：
望: 桶状胸、呼吸运动减弱。
触: 触觉语颤减弱或消