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新生儿核黄疸课件.ppt

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新生儿核黄疸课件.ppt

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新生儿核黄疸课件.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于新生儿核黄疸
现在学****的是第1页,共36页
新生儿核黄疸
定义
中枢神经细胞核被未结合胆红素黄染而发生的一种疾病。
现在学****的是第2页,共36页
新生儿核黄疸
单核吞噬细胞
红细胞破坏后生成血关于新生儿核黄疸
现在学****的是第1页,共36页
新生儿核黄疸
定义
中枢神经细胞核被未结合胆红素黄染而发生的一种疾病。
现在学****的是第2页,共36页
新生儿核黄疸
单核吞噬细胞
红细胞破坏后生成血红蛋白
胆红素
粪便 胆素 胆素原 胆红素-葡糖醛酸
胆红素
葡糖醛酸胆红素
(结合胆红素)
肠道
肝脏
血液
尿液 肾脏
胆红素-清蛋白复合物
(间接胆红素)
血液 30%
现在学****的是第3页,共36页
新生儿核黄疸
病理生理
未结合胆红素具有脂溶性及亲脂性,使得其通过血脑屏障,进入富含脑磷脂的脑组织,使脑细胞线粒体的氧化磷酸化的解耦连作用发生障碍。
现在学****的是第4页,共36页
新生儿核黄疸
正常情况下血清中未结合胆红素与白蛋白附着在一起,只有约1%的未结合胆红素为游离状态。附着于白蛋白的胆红素不能通过细胞膜,因此不会对脑细胞产生作用。
现在学****的是第5页,共36页
新生儿核黄疸
病因
核黄疸的发生几乎均在新生儿期。所有引致游离未结合胆红素含量增高的因素均可导致核黄疸的发生。
现在学****的是第6页,共36页
新生儿核黄疸
1、新生儿期严重的高胆红素血症:
较为多见。如新生儿期的溶血病,先天性非溶血性黄疸,药物中毒等均可引起血清未结合胆红素的含量增高。
现在学****的是第7页,共36页
新生儿核黄疸
2、肝脏酶系统不成熟:
不能有效的将未结合胆红素转化为结合的胆红素,导致未结合胆红素含量增加。
现在学****的是第8页,共36页
新生儿核黄疸
3、新生儿血脑屏障功能差:
引致未结合胆红素容易进入脑组织产生破坏作用。
现在学****的是第9页,共36页
新生儿核黄疸
4、血浆白蛋白含量较低:
引致附着未结合胆红素的能力有限,产生未结合胆红素的含量增加。
现在学****的是第10页,共36页
新生儿核黄疸
5、酸中毒 :
新生儿在疾病状态下容易发生酸中毒,当pH值减低时白蛋白即释放未结合胆红素,导致游离的未结合胆红素的含量增高。
现在学****的是第11页,共36页
新生儿核黄疸
6、其它:
未成熟儿,窒息,缺氧,饥饿,低血糖,低蛋白血症及感染等。
现在学****的是第12页,共36页
新生儿核黄疸
临床表现
任何导致血清间接胆红素增高达340以上者均有发生核黄疸的可能。大于500在新生儿期即可表现异常。
现在学****的是第13页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸前期
日龄小,未结合胆红素含量较低,表现黄疸逐渐加重,嗜睡,吸奶无力或拒奶。此类可治愈。
现在学****的是第14页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸一期
日龄较大,未结合胆红素含量较高,症状同前期,但严重,经积极治疗可治愈。
现在学****的是第15页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸二期
日龄较小,未结合胆红素含量较高。表现嗜睡,拒奶后出现呻吟,尖叫,凝视,角弓反张,抽搐等神经系统症状,该类患儿呼吸不规则,可有肺出血等改变,终因呼吸衰竭死亡。
现在学****的是第16页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸三期
日龄较大,未结合胆红素含量较高。表现尖叫,易激惹,凝视,眼球震颤,呼吸不规则等。经抢救近期预后较佳。
现在学****的是第17页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸四期
日龄较大,未结合胆红素含量高,表现同三期,经抢救可以存活,但往往有后遗症,也称为核黄疸后遗症期。
现在学****的是第18页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸后遗症要在以后生长发育过程中逐渐表现出来,主要为智力落后,抽搐,听觉及眼球运动障碍等。
现在学****的是第19页,共36页
新生儿核黄疸
治疗原则:
即阻止未结合胆红素上升至危险地浓度。关键是及时发现早期病例早期治疗。
现在学****的是第20页,共36页
新生儿核黄疸
核黄疸的影像学表现
在以往由于影像学检查手段的有限,核黄疸的诊断仅依靠临床及化验检查。对核黄疸的预后没有检查手段。随着磁共振技术的应用,对一些早期的损害,后遗的损害可以通过磁共振检查得到体现。
现在学****的是第21页,共36页
新生儿核黄疸
中国医科大学盛京医院牛昊对21例核黄疸病