文档介绍：DIC 的诊断与评价
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内 容
概念及流调
DIC进程及表现
诊断标准及监测
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概 念 及 流 调
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首次提出：1967年，Donald McKay 早期描述
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流调及预后
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DIC进程及表现
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生理机制
凝血过程〔瀑布学说〕：包括凝血因子相互作用、凝血酶激活、纤维蛋白形成、纤维蛋白溶解四个过程。
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Ⅰ阶段：局部凝血激活，循环磷脂外表凝血酶生成，使凝血平衡向促凝方向转换，纤维蛋白原转化为纤维蛋白并激活抗凝蛋白C
Ⅱ阶段：内皮、单核细胞、血小板参与使凝血进一步激活,产生大量凝血酶
〔箭头密度代表应激和反响的强度〕
Ⅲ阶段：应激反响导致循环微粒及脂蛋白大量释放提供更多的磷脂外表，凝
血激活并失代偿，广泛的凝血酶生成〔箭头密度代表应激和反响的强度〕
病理生理机制
——Labelle CA, Kitchens Clin J Med. 2005 May;72(5):377-8
新机制更强调凝血酶的激活爆发与细胞有形成分的参与
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临床进程
大局部情况下不会表现出凝血异常的临床表现
血管内大量纤维蛋白形成，引起微循环阻塞，器官损伤坏死，大血管血栓形成〔DVT、肺栓塞或外周血管栓塞〕
生理性凝血系统激活阶段
隐匿性DIC阶段
短暂的消耗性凝血病
显性DIC（消耗性
凝血病）或紫癜
凝血活性的蛋白消耗和肝脏合成失衡，抗凝机制进一步消耗受损，凝血瀑布异常放大,凝血因子大量消耗；如果去除原因中止炎症刺激，凝血网络可以自我控制紊乱，几小时或几天内可纠正凝血病
抗凝系统崩溃，抗凝血酶和蛋白Ｃ水平显著降低，引起凝血失控，消耗大量凝血因子和血小板，导致严重出血
——Paul Med Wochenschr. 2021 Mar;160(5-6):129-38
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临床进程
高凝状态
临床表现为血
液瘀滞部位的
凝血趋势，如
四肢静脉和肺
血栓形成风险
凝血进展并激
活炎症，广泛
的血管内凝血
导致重要脏器
损害，伴随弥
漫性的血管通
透性改变
表现为消耗性
凝血和出血，
由于正常的凝
血因子消耗导
致炎症和出血
并继发纤溶亢
进为特征
——第八届全国血栓与止血学术会议
——F. William Blaisdell,et Trauma Acute Care Surg. 2021,Volume Blaisdell 72, Number 6:1719-22
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诊断标准及监测
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诊断标准与评分系统
尚无国际统一的金标准
第一代诊断标准〔ISTH显性DIC评分和JMHLW评分) 结合临床和常规实验室指
标，将DIC诊断量化，但指标偏晚期；
第二代〔JAAM )诊断标准在赋分和指标上改进，提高了诊断敏感性
第三代〔ISTH非显性评分和未来新的诊断标准〕倾向于早期诊断，分子标记
物成为赋值指标
——Expert Rev. Hematol. 5(6), (2021)
第一代
第二代
第三代
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诊断标准与评分系统
诊断评分系统
日本卫生福利部 (JMHW)评价系统
国际血栓与止血委员会(ISTH)显性和非显性DIC评分标准
日本危重病协会(JAAM)评分系统及其校正评分系统
各评分标准侧重点不同，诊断DIC的敏感性及特异性不同
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日本卫生福利部 (JMHW)评价系统〔1988〕
建立于存在根底疾病、出血、器官衰竭和综合凝血试验的根底上。将根底疾病、出血、器官衰竭及各项凝血指标按权重不同赋值，根据总得分值判断DIC的存在
凝血指标主要包括FDP和FIB，因脓毒症患者两项指标变化不明显，故该评分系统对脓毒症DIC的诊断欠敏感，对Pre-DIC诊断亦欠敏感
诊断标准与评分系统
——Special diseases designated by Japanese Ministry of Health and Welfare. 37–41 (1988)
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国际血栓与止血委员会(ISTH)〔2001，英国〕
显性DIC和非显性DIC评分标准
与 DIC相关的潜在疾患是应用该计算法的先决条件，在JMHW评分的根底上，提议由延长的 PT 、减低的血小板数、纤维蛋白原、增高的纤维蛋白(原)裂解的相关的标记(D-D、SF或FDP)≥5分的累计积分为显性 DIC诊断标准
诊断标准与评分系统
——Thromb Haemost 2001;86:1327–