文档介绍：第 28 卷 第 2 期 河 北 医 学 Vol．28，No．2
2022 年 2 月 EMT 也存在关联，
环节的新型干预策略，有望成为控制肺纤维化合并肺 这种抗性依赖于 MCL1 介导的抗凋亡途径［5］。
癌疾病的重要研究方向。 1．2 细胞增殖: 有非常多的证据表明在肺纤维化和肺
1 肺纤维化与肺癌共同的细胞过程 癌患者中都观察到了增殖信号通路的持续激活。事实
1．1 上皮间充质转化( Epithelial－Mesenchymal Transi- 上，肌成纤维细胞通过自分泌 TGFβ1 维持其自身的生
tion，EMT) : 上皮间充质转化( Epithelial －Mesenchymal 长，并部分丧失产生抗纤维化前列腺素 E2( PGE2) 的
Transition，EMT) 是指上皮细胞通过特定程序失去细胞 能力［6］。此外，它们对 PGE2 的抑制活性和其他抗增
极性和细胞间黏附，并获得迁移和侵袭特性成为间充 殖信 号 缺 乏 反 应。 此 外，血 小 板 衍 生 生 长 因 子
质细胞的生物学过程。EMT 是一种广泛参与机体生 ( PDGF) 、血管内皮生长因子( VEGF) 和成纤维细胞生
理性调节和病理性改变的重要机制，在生理学方面， 长因子( FGF) 也与肺成纤维细胞的持续增殖信号传导
EMT 可引起胚胎形成、伤口愈合和组织再生。在病理 有关。癌细胞的异常增殖和持续的增殖信号可以说是
学方面，能引起组织纤维化、肿瘤发生、发展、转移及耐 癌细胞最基本的特征。
药性的形成。肺的最远端区域是复杂的肺泡系统，肺 1．3 细胞间通讯异常: 细胞间通道由连接蛋白( Cxs)
泡上皮细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型提供薄壁气体交换 家族的蛋白质组成，为细胞的代谢和电耦合提供条件。
表面，Ⅱ型充当干细胞，有助于肺泡的更新和修复。肺 Cxs 是细胞增殖和组织修复所必需的蛋白家族。其
纤维化的特点是大量的肌成纤维细胞在肺组织中持续 中，Cx43 在成纤维细胞膜上含量最多，参与组织修复
【基金项目】国家自然科学基金，( 编号: 81871972)