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痉挛状态的康复现状.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于痉挛状态的康复现状
现在学****的是第1页,共77页
定义:
痉挛状态;是一种由速度决定的,强直性牵张反射增强运动障碍,牵张反射是对肌0
+肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射,由于失去高+级中枢的调控而处于亢进,组成所称的“上
在中枢性损伤后,在肌张力增高前就应采取良肢位,以减少或使痉挛不出现
应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动,抑制痉挛,提高主动肌的协调性和技巧性。
应避免阻碍协调性和技巧性的动作,如速度快的动作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。
采用牵张法使痉挛松驰,用手关节等被动振法,痉挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力量增强,抑制痉挛冲动,降低痉挛。
也可用反射法抑制肌强力,如下肢屈肌张力高时,使足趾背屈可抑制之
现在学****的是第18页,共77页
系统性药物—巴***芬(郝智)(1)
巴***芬(baclofen),化学名β-4-***-苯基r-GABA。结构式为C10H12CLNO2
它是GABA的衍生物,GABA不能通过BBB,经在β碳原子接上对位一***苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质,而得通过BBB起作用。
巴***芬对GABAB受体有亲合力,在受体突触前与之结合而抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多突触性反射与/或使神经元内K+外流,产生超极化,使上运动神经元综合征(UMN)引起的骨骼肌痉挛状态缓解。
巴***芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制,以改变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化(见图)
现在学****的是第19页,共77页
系统性药物—巴***芬(2)
现在学****的是第20页,共77页
系统性药物—巴***芬(3)
药代动力学
口服,为胃肠道迅速吸收,。半寿期3-4h(-)达峰时间较长。
与血清蛋白结合率为30%
血药浓度为80~400g/L。
口服后仅小部分代谢为活化物质,72h内药物以原形由尿(80%)、大便(5%)排出,15%在肝内代谢。
现在学****的是第21页,共77页
系统性的药物—巴***芬 (4)
临床应用
用于脊髓损伤,多发性硬化等(例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛),少用于脑性痉挛状态。
剂量应个体化,***5mg×3/d,3天调整一次剂量,每3天增加5mg,直至起作用,保持此剂量(副作用应最小)。×3/d开始。
剂量不应超过80mg/d
副作用有:镇静作用(嗜睡)、头晕与乏力(CNS抑制),并可影响注意力和记忆力,且可发生精神混乱,在肌无力影响功能时,考虑停药,此外,尚可有低血压,癫痫发作等;
在出现全身张力低下,呼吸抑制时应维持良好呼吸,迅速由胃肠道排除药物,迅速由静脉注射毒扁豆碱有助于症状恢复。
现在学****的是第22页,共77页
系统性药—巴***芬(5)
注意事项:
有消化性溃疡、精神病、呼吸肝肾功能障碍或癫痫时应慎用,后者应同时服用抗癫痫性药物;
酒精能增加药物抑制作用,三环类抗抑郁剂增加药物作用;
本药能增强抗高血压药物作用与钙离子拮抗剂应用可出现直立性低血压。
本药可影响反应性,故驾驶员应慎用。
妊娠妇女必要时用,初期最好不用。
停药要慢避免反跳作用。
现在学****的是第23页,共77页
系统性药物—***(diazepam)
GABAA的协同剂,抗痉挛作用是经由苯二氮卓类—GABAA受体复合体的。
在脊髓水平对输入增加突触前抑制,减少单突触和多突触的反射传导。
在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解,如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。
治疗剂量5~40mg/d
潜在副作用:嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤药综合征。
现在学****的是第24页,共77页
系统性药物—硝苯呋海因(dantrolene丹曲林)(1)
结构式为:
嗜脂性乙内酰脲的衍生物,易通过细胞膜广泛分布。
由于抑制Ca++从肌质网中释放就解开兴奋一收缩过程。因而是作用在肌纤维上而不是在脊髓上。
对心肌和平滑肌无明显作用,原因不明。
O
O
O
N
NH3
O2N
CH
=
N
X
H2O
现在学****的是第25页,共77页
硝苯呋海因(2)
用于症状性缓解,特别是阵挛,在所有病因的UMN综合征时。
治疗剂量范围75~400mg/d,***开始25mg/d,慢增量至100mg/qid。
可用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛状挛的辅助用药。
潜在副作用:
肌无力,特别是力量处于最差时
肝中毒(<1%),肝病时要注意,妇女大于30岁,剂量>300mg/d,服用过60天时易发生,要用前,用后定期检查肝功
CNS副作用少,可有昏睡。
现在学****的是第26页,共77页
松得乐(tizanidine替托尼定)
是咪唑啉(imidazoline),可乐宁的衍生物,具有对脊髓和超脊髓α2肾上腺素能性受体的协

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