文档介绍:关于神经梅毒的诊断与治疗
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神经梅毒的临床表现:
梅毒:是由梅毒螺旋体(TP)感染导致的全身感染性疾病, 通常经性接触传播, 其可侵犯皮肤、 粘膜、 心血管及中枢神经系统等多个器官。
神经梅毒(ne留,尿失禁和阳萎,后者表现深感觉障碍,感觉性共济失调。
视神经萎缩:少见。
神经系统树胶肿:颅内和脊髓内占位性病变。
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神经梅毒的诊断
梅毒感染史和治疗史。
神经系统受累表现(阿-罗瞳孔、肢体闪击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力损害或渐进性痴呆者等)。
梅毒血清学试验。
CSF 检查
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临床表现
癫痫
脑梗塞
精神分裂症
进行性痴呆
神经梅毒?
脑炎
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梅毒血清学试验
性病研究试验室玻片试验(VDRL):特异性高,如脑脊液中出现阳性结果,可确诊神经梅毒,但该试验敏感性低,容易漏诊。
荧光螺旋体抗体吸收试验( FTA- ABS):特异性较低, 但敏感性很高, 阴性可排除神经梅毒。
风湿病或自身免疫性疾病患
者可出现假阳性,试验的敏感性和特异性较低
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梅毒血清学试验
快速反应素试验( RPR):RPR 特异性与 VDRL 相似, 而敏感性高于 VDRL,RPR 定量作为疗效观察指标之一。
梅毒螺旋体颗粒凝集试验( TPPA):特异性和敏感性都很高。
在临床高度怀疑神经梅毒的情况下,
即使脑脊液 TPHA、 RPR阴性, 也不能完全排除
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脑脊液检查
表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高。
CSF-RPA,CSF-TPPA采用的比较多,尤其是CSF-TPPA 阳性的话基本可以确诊。
脑脊液常规检查敏感性差,与结核性
脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化难以鉴别
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影像学表现
梅毒性脑膜炎:表现为脑膜及脑表面弥漫性的长 T2信号,增强扫描强化明显,晚期可表现为脑膜广泛增厚伴明显强化。
脑膜血管性梅毒:CT显示不均或均匀低密度梗死灶,多呈三角形或扇形,MRI上表现为典型的T1W1低信号,T2W2高信号,DWI高信号,CTA和 MRA提示受累动脉呈短的节段性狭窄,常为双侧不对称性。
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神经梅毒的治疗首选青霉素,通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成,致使细胞膜突出,细胞经渗透溶解而破坏。
水剂青霉素 : 1800 ~ 2400 万 U 静脉滴注, 分次给药,300 ~ 400 万 U,1 次 /4h,用药 10 ~ 14 d 后,再用苄星青霉素 240 万 U 肌内注射,1 次 /w,共 3w。
神经梅毒的治疗
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国外单用青霉素治疗神经梅毒, 脑脊液药物浓度达不到杀灭梅毒螺旋体的水平,1 年后治疗失败率达44%。故推荐在完成神经梅毒正规治疗后应加用苄星青霉素治疗。
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神经梅毒的治疗
青霉素过敏者:
盐酸四环素:500mg,4次/d,连服30天
多西环素:100mg,2次/d,连服30天。
红霉素:用法同四环素。
头孢曲松:1g/d,肌内注射,共 14 d(研究最多的青霉素替代药物)。
无法真正替代青霉素在NS中的治疗作用
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神经梅毒的治疗
神经梅毒合并HIV 感染者的治疗方案与单纯神经梅毒一致,但疗效要明显差于单纯神经梅毒患者。是否对神经梅毒合并 HIV感染的患者增加青霉素剂量目前仍不明确。
早期神经梅毒的治疗效果优于晚期神经梅毒, 且无症状神经梅毒接受抗梅毒治疗可阻止病情进展。
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梅毒的治疗反应
吉海反应(Jarish-Herxheimer Reaction):用药后4h~6h内,部分病人出现程度不同的发热、寒战、头痛、乏力等流感样症状,并伴有梅毒症状和体征的加剧。一期梅毒约50%、二期梅毒约75%,晚期梅毒吉海反应少见,但一旦出现,可引起严重的继发性反应。
治疗前口服泼尼松 10 mg,2 -3次 /d,连服 3d 。
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随访
神经梅毒治疗后应每6个月复查CSF,直至正常。
如6月后CSF细胞数未下降或2年后CSF仍未完全正常,则应复治。
治疗中若出现症状加重则需加大青霉素剂量。
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总结
不明原因的脑梗死,无明显的危险因素,尤其是青中年人,注意排除有无神经梅毒可能。
表现头痛、呕吐、抽搐、发热等中枢神经系统感染症状的患者需要常规筛查梅毒抗体,排除梅毒性脑膜炎。
不明原因的精神异常、认知功能障碍、痴呆需要排