文档介绍：胸痛2-ppt课件
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前 言
胸痛是临床上常见的症状之一，其临床表现多样而复杂。每一胸痛患者表现各异，临床危险性存在较大差别,因此,胸痛患者的诊断和处理对临床医师是一个严峻的挑战。急性胸态结构、主动脉壁的细微病变和腔内的血流情况，对主动脉夹层的诊断、分型和指导外科治疗起了很大作用
主动脉夹层分型
DeBakey分型 根据内膜撕裂的部位（入口）和夹层血肿所波及部位分为三型
DeBakey I型：起源于升主动脉，血肿波及主动脉弓、降主动脉及至更远部位
DeBakey II型：起源于升主动脉，血肿只局限于升主动脉
DeBakey III型：由主动脉左锁骨下动脉起始处开始形成血肿，向下扩展至降主动脉
解决如下问题
夹层是否存在、夹层的类型、是否合并主动脉瓣反流和反流程度、有无左室功能减退、有无心包积液和心包填塞、夹层是否累及主动脉弓的分支血管、夹层的起始部位、真腔和假腔的血液动力学情况等
主动脉壁内血肿
主动脉壁内血肿是由于主动脉vasa vasorum滋养血管破裂引起主动脉管壁内出血，是主动脉夹层的一种亚型或变异，约占主动脉夹层的10％。特点为主动脉壁局限性增厚，内膜光滑，没有可观察到的内膜撕裂，假腔内表现为无回声的暗区，其内血液不流动。预后差，因滋养血管位于主动脉中膜和外膜之间，破裂出血的危险性较高
肺动脉栓塞
超声心动图
诊断肺动脉栓塞
肺动脉栓塞
肺栓塞是指各种栓子堵塞肺动脉或其分支所引起肺循环障碍的一种临床综合征，肺动脉栓塞可突发胸痛、气急、发绀、咯血或休克，无咯血症状仅者仅有胸痛类似AMI
肺动脉栓塞
肺栓塞时ECG表现为急性电轴右偏，SI QIII TIII ，即I导联新出现S 波，III出现Q波和T波倒置，有时aVF导联也有T波倒置，下壁导联ST段轻度抬高，类似下壁心肌梗死，但II导联不出现Q波右室负荷增加的改变，V1导联呈现OR型，有明显的顺钟向转位。血乳酸脱氢酶总值可增加。临床表现和ECG改变均需于AMI鉴别
肺动脉栓塞
肺动脉栓塞是由于从静脉或右侧心腔流入肺动脉的栓子堵塞肺动脉所致，超声心动图是检出右心系统血栓的准确方法，特别是能实时动态显示血栓的走向和活动度，在肺栓塞的诊断和鉴别诊断中具有独特的价值。超声心动图诊断肺栓塞主要基于两个方面：检出右心系统血栓和评价右心解剖和血流动力学改变
右心系统血栓
上腔静脉、右房和右心耳血栓
右房和右心耳血栓常见的原因有右心导管操作损伤、慢性房颤、三尖瓣狭窄和三尖瓣下移畸形,上腔静脉血栓常见原因为右心导管的长期滞留及起搏电极存在
右心室血栓
常见的原因有大面积右室心肌梗死、心肌创伤、扩张性心肌病和肺心病，多发生于右室心尖部
来源于下肢的血栓
流入肺动脉的血栓90％来自下肢静脉，其次来自盆腔静脉。血栓在流入肺动脉的过程中，由于体积较大，可停留在右房、右室和流出道，捡出这种血栓具有重要的临床意义
肺动脉内血栓
从静脉流入右心的血栓多为暂时停留，多数短期内进入主肺动脉，骑垮在左右肺动脉分叉处，或分别阻塞左右肺动脉
评价血流动力学改变
肺栓塞的主要病理生理改变是肺循环阻力和肺动脉压力升高，急性患者表现为右房和右室心扩张，继发性三尖瓣反流和肺动脉压力升高，继发性中-重度三尖瓣反流。超声心动图可连续观察右心系统解剖、功能和血流动力学系列变化而判断疗效，已有应用超声心动图对急性肺栓塞患者进行危险程度分层的报道
急性心包炎
超声诊断急性心包炎
急性心包炎
急性心包炎是由心包炎症导致的综合症，特征为胸痛、心包摩擦音和一系列心电图的异常变化。最常见的病因包括非特异性心包炎、结核、肿瘤、尿毒症、细菌感染、AMI和与心脏手术有关的心包切开后
胸痛常常是急性心包炎的主要症状，其性质和部位多变
急性心包炎
疼痛常位于胸骨后及左心前区病放射至斜方肌和颈部，偶尔疼痛位于上腹部酷似急腹症，向左颈部放射与AMI的缺血性疼痛相似。由于胸痛随呼吸和体位变化而加剧，也可与急性肺栓塞的胸痛相混淆
系列ECG变化对急性心包炎的诊断有很大帮助，大多数出现在胸痛后数小时或数天内，系列ECG中异常的心电图ST、T改变分为四个阶段
急性心包炎ECG表现
阶段Ⅰ为伴随胸痛发作时的ECG，表现为ST段抬高，多呈凹面向上且出现在处aVR和V1以外所有导联上，在ST段抬高的导联上T波通常直立
阶段Ⅱ发生在起病数天后，表现为ST段恢复至基线并伴有T波平坦，ST段变化通常发生在T波倒置之前
阶段Ⅲ的特征是T波倒置，T波倒置存在大多数导联中，且不伴有R波消失或Q波出现
阶段Ⅳ发生在病程数周或数月之后，为T波从倒置恢复至正常
急性心包炎
心包积液可出现在所有急性心包炎中，为