文档介绍：i
心力衰竭的诊断
和治疗进展
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第一页，共158页。
举 例
患者，男，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困and ventricular remodeling)
myocardial hypertrophy 心肌肥大
myocardial remodeling 心肌改建
ventricular remodeling 心室重构
molecular remodeling 分子改建
Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
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第三十五页，共158页。
表现形式（多种）: 向心性肥大、离心性肥大
心肌重构的表现
名称
原因
室壁厚度
心腔容积
心腔直径/室壁厚
concentric hypertrophy
pressure overload
正常或
eccentric hypertrophy
volume overload
正常或
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第三十六页，共158页。
瓣膜性心脏病心力衰竭
瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害,药物治疗方法非常有限，没有药物可以改善生存率 。
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第三十七页，共158页。
血液动力学的变化
(CO↓、LVEP↑)
心衰临床症状的基础
心室重塑
(心室结构、功能的变化）
心衰发生发展的基础
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第三十八页，共158页。
心力衰竭的病理生理
是临床“充血”症状的病理生理基础，
是心力衰竭的结果。
血流动力学异常
肺淤血← PWP
>18mmHg
体循环 ←CVP
瘀血 >12cm水柱
外周循环阻力↑
终末器官异常
中心弱泵
CO↓
LVEDP↑
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第三十九页，共158页。
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第四十页，共158页。
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第四十一页，共158页。
心力衰竭
舒张期心衰
收缩期心衰
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第四十二页，共158页。
心力衰竭——神经激素异常
长期神经激素激活
细胞因子
水、钠潴留
水肿 肺充血
血流动力学异常
冠脉及全身血管收缩
心肌耗氧量增加
心肌氧供应降低
心肌细胞功能
障碍和坏死
心肌重塑和
功能恶化进展
疾病进展
生存率降低
血管紧张素Ⅱ和
儿茶酚***毒性作用
心肌细胞凋亡
过度氧化
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第四十三页，共158页。
心肌收缩成分减少和排列改变
1. 心肌细胞坏死（necrosis）
心肌缺血
心肌炎
心肌病
心肌中毒
心肌细胞
凋亡、坏死
心肌收缩
性减弱
（apoptosis）
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第四十四页，共158页。
3. 肥大心肌收缩成分相对减少
4. 心肌排列改变
间质蛋白酶激活→↑胶原降解
负荷增加→细胞肌束滑脱移位
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第四十五页，共158页。
①机械牵张性刺激
②化学性刺激
心肌肥大的机制
神经体液活性物质 受体激活 信号转导 蛋白合成
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第四十六