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文档介绍

文档介绍:痛风的诊断与治疗
(Gout)
第一页,共50页。
痛风
血尿酸增高引起的急性关节炎反复发作
检查:血尿酸
治疗:消炎
止痛
别嘌呤醇

合成酶活性增加
PRPP
合成过多,尿酸产生过多

部分缺少
PRPP
浓度增加,尿酸产生过多
X-

1%-2%
二、原因未明的分子缺陷
1.
产生过多
尿酸产生过多
多基因
10%
2.
排泄减少
肾脏清除减少
多基因
90%
继发性
一、伴有嘌呤合成增多

完全缺乏
尿酸产生过多
Lesch-Nyhan
综合征
X-

2.
葡萄糖
-6-
磷酸酶缺乏
尿酸产生过多和肾脏清除减少,糖
原累积病Ⅰ型
自体隐性
二、伴有核酸转换增加
尿酸产生过多,如慢性溶血,红细
胞增多症,骨髓增生性疾病及放疗
或化疗后

三、伴有肾脏清除减少
肾功能减退,由于药物、中毒或内
源性代谢产物抑制尿酸排泄和
/
或吸
收增加

特发性高尿酸血症
未明
PRPP

5-
磷酸核糖
-1-
焦磷酸
HGPRT
:次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
分 类
第十五页,共50页。
痛风及高尿酸血症的高危因素
遗传与肥胖:有家族遗传史及肥胖者
疾病:高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病
药物诱发:维生素B12、胰岛素、青霉素、
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、
抗痨药、环孢菌素A
创伤与手术:外伤、烧伤、外科手术等
饮食****惯:饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
第十六页,共50页。
痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积
除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在
血液中尿酸溶解度为381µmol/l()
(,37℃),大于此值而呈饱和状态
在尿中的沉积:与PH值有关
PH ,游离尿酸仅15%
PH ,几乎所有的尿酸均处于游离状态
第十七页,共50页。
痛风关节炎的发病机制
急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致
是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
血尿酸突然↑:尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐
血尿酸突然↓:痛风石表面溶解,释放出不溶性针状结晶
第十八页,共50页。
临床表现
无症状的高尿酸血症期
急性痛风性关节炎
痛风石及慢性关节炎
痛风性肾病变
第十九页,共50页。
痛风患病年龄与性别
男性 中年以上占患病率的95%
患病高峰年龄在50岁左右
女性 约占患病率的5%左右
多发生在绝经期后
第二十页,共50页。
急性痛风性关节炎的临床特点
起病急骤
发展快,24~48h达高峰
明显红、肿、热、痛
疼痛剧烈
70%首发于足第一跖趾关节
单关节受累
缓解期不遗留任何不适
第二十一页,共50页。
痛风性关节炎发作间隔时间
小于1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
7%
第二十二页,共50页。
慢性高尿酸血症肾病
早期蛋白尿和镜下血尿
逐渐出现夜尿增多、尿比重下降
最终由氮质血症发展为尿毒症
急性高尿酸肾病
短期内出现血尿酸浓度迅速增高
尿中有结晶、血尿、白细胞尿
最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
尿酸性肾结石:20%~25%
痛风性肾病
第二十三页,共50页。
痛风的实验室检查
血尿酸增高>420umol/L
24h尿尿酸:正常人低嘌呤饮食5天<600mg
常规饮食<1000mg
滑液尿酸盐结晶
痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
第二十四页,共50页。
痛风的X线检查
软组织肿胀
软组织内不规则团块状致密影
关节软骨缘破坏,关节间隙狭窄
关节边缘偏心性骨质凿蚀样缺损
第二十五页,共50页。
诊断标准(1977年美国ACR)
符合其中三项中之一项中可确诊


、实验室和X线征象等12条中的6条者:
第二十六页,共50页。
12条:
1)1次以上的急性关节炎发作
2)炎症表象在1天内达到高峰
3)单关节炎发作
4)观察到关节发红
5)第一跖趾关节疼痛或