文档介绍：急性冠脉综合征的诊治
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概述
急性冠脉综合症（ACS）是一大类包含不同
临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。
它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化
斑块破裂、血栓形成，并导致病变图
特征性改变。变异性心绞痛 S T 段呈一
过性抬高。心电图正常并不能排除ACS
的可能性。
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三. 心电图表现
ST-T 异常还可以由其他原因引起。
ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左
室室壁瘤、心包炎/心包炎、 肥厚型心
肌病、早期复极、 左束支传导阻滞等。
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四. 实验室检查
心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并
且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶
（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙
蛋白I（cTnI）。
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四. 实验室检查
（CK-MB）
迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标
记物。
◆ 12~24h 达高峰，2~3天后恢复正常；
◆ 2 倍于正常可诊断AMI；
◆ 24~48h 再次升高诊断再梗死
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四. 实验室检查
由于其分子量较小, 从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB
或肌钙蛋白，因此
◆ 发病后2~3h开始升高，4~24h达到高峰
◆ 敏感性高于CK-MB，但非心肌特异性
所以，胸痛发作4～8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具
有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有 CK-MB、cTnT 或
cTnI的支持。 但是，症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结
果有助于排除心肌梗死。
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四. 实验室检查
◆ cTn T 和cTn I 诊断心肌损伤有很高的特异性
◆ 发病后12 h达高峰，持续7~10天恢复正常
◆ 血浆cTn T 和cTn I 升高可诊断AMI
如果症状发作后 6 h 内肌钙蛋白测定结果为阴
性，应当再症状发作后8～12 h再测定肌钙蛋白。
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五. 诊断
持续进行性加重的胸闷和/或胸痛
缺血性心电图改变
UA可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥。
NSTEMI的心电图有ST段压低和T波倒置逐渐变浅的
演变过程，部分还会出现异常Q波。
心肌损伤标记物的变化情况
NSTEMI时心肌损伤标记升高。
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五. 诊断
对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。
冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以
直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略
有重要意义。
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四. 诊断---危险性分层
根据病史、疼痛特点、临床表
现、心电图及心肌标记物测定结果，
可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。
低度危险性---
中度危险性---
高度危险性---
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中 华 医 学 会 心 血 管 病 分 会 高 危 标 准 建 议
48h 内心绞痛反复发作
MI 后心绞痛
持续 ＞20 min 的静息性胸痛
***甘油效果差或无效
伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速
年龄 ＞75岁
ST 段下降＞
血浆肌钙蛋白明显升高
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六. UA/NSTEMI的治疗
治疗目的
缓解缺血
预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。
治疗目标
解除心绞痛
预防 MI
保护存活心肌
预防死亡
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六. UA/NSTEMI的治疗
（一）一般治疗
UA急性期卧床休息1~3 d，同时吸氧、持续心
电监护。对于低危险患者留院观察期间未再发生心
绞痛、心电图也无缺血改变，无左心力衰竭的临床
证据，留院观察12～24 h期间未发现CK-MB升高,
肌钙蛋白正常，可留院观察24～48 h后出院。
对于中危或高危患者，特别是cTnT 或cTnI升
高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。
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六. UA/NSTEMI的治疗
UA/NSTEMI 标准的强化治疗包括：抗缺血治
疗、抗血小板治疗和抗凝治疗