文档介绍：毛细血管渗漏综合征
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毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由不同原因引起的,以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临床毒素
血流动力学
CPB过程中，内脏血供急剧减少，内***通过缺血的肠壁进入血液循环，使血中内***的水平升高，内***直接作用于内皮细胞，使其通透性增加。另一方面，内***引起炎性细胞释放多种炎性介质和细胞因子，间接地引起内皮细胞屏障功能的改变。
中性粒细胞
氧自由基
CPB存在血管内皮损害的因素
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物理因素
细胞因子
内毒素
血流动力学
CPB可诱发IL-1、IL-6、IL- 8、TNF-α等细胞因子的释放。它们中的大部分能直接作用于血管内皮细胞，引起内皮的屏障功能障碍。
中性粒细胞
氧自由基
CPB存在血管内皮损害的因素
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物理因素
细胞因子
内毒素
血流动力学
CPB中会产生大量的氧自由基，损害血管内皮细胞功能。
中性粒细胞
氧自由基
CPB存在血管内皮损害的因素
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物理因素
细胞因子
内毒素
血流动力学
CPB还可通过激活中性粒细胞损伤血管内皮细胞。众多因素的综合作用，导致血管内皮细胞屏障能严重受损，血管内皮通透性发生改变。
中性粒细胞
氧自由基
CPB存在血管内皮损害的因素
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产科重度子痫前期也可合并CLS。因全身小动脉痉挛，导致血管壁紧张性增加，管内压力增高，管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，大量蛋白及体液渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。血管内皮细胞的损伤可激活炎性细胞因子的大量释放，引起广泛的毛细血管内皮细胞损伤，运输通道孔径增大、血管通透性进一步增高，血管内白蛋白渗漏加剧，引起组织间隙胶体渗透压升高、间质水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降等。
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同时由于肺水肿，低氧血症，组织缺氧，加重毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮的损伤又进一步加重子痫前期，二者互为因果，相互影响，恶性循环。
关于新生儿和儿童重症相关CLS临床关注甚少，病理研究也亟待加强。
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CLS的临床表现：
具体特征：以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿。
具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭(MODS)。
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临床上CLS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。(1)毛细血管渗漏期，又称强制性血管外液体扣押期：此期持续约1～4d,血管内的液体和大分子急剧地渗出血管外,毛细血管不能阻留<200ku的分子,甚至有些900ku的大分子亦不能阻留,临床上可引起严重低血压、弥漫性全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。
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(2)毛细血管恢复期，又称血管再充盈期：此期毛细血管通透性增高现象逐步纠正,大分子、血浆回渗到血管内,血容量恢复。此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧,形成恶性循环,是死亡的主要原因。故应在血流动力学监测的条件下补液。
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诊断
低血压/休克和低血容量的患者合并水肿，应该考虑CLS。诊断CLS的方法为输入白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。此方法虽安全无创,但价格昂贵不适在临床推广应用。目前诊断CLS主要根据临床表现及实验室检查。如果存在脓毒症或外伤等致病因素,同时出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体质量增加、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断CLS。
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鉴别诊断
（1）系统性CLS（SCLS）：SCLS最初于1960年由Clarkson等报道,可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、低蛋白血症、全身水肿,多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征,具有较高的病死率。
SCLS无明确的病因或诱因； CLS病因明确。
SCLS反复发作,静止期从4d至12个月不等；CLS一般只发作一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏可完全逆转,原发疾病治愈后CLS不再发作。
多数SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者