文档介绍：病理生理学课件
现在学****的是第1页，共34页
概念
在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。
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凝血系统激活
→ 微血栓形成 血系统
释放组织因子
启动外源性凝血系统
血小板
黏附、聚集、释放
损伤血小板
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二、DIC的发病机制
（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等）
启动外源性凝血系统
↓
释放大量组织因子（凝血因子III）
↓
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二、DIC的发病机制
（三）血细胞受损
RBC破坏
异型输血、疟疾
膜大量磷脂
释出血小板凝活剂
抗原-抗体复合物
内***、白血病等
中性粒、单核细胞
激活/破坏
凝血因子Ⅲ
氧自由基
内***、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤
血小板
激活
血小板黏附、聚集、释放
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三、影响DIC发生发展的因素
（一）单核吞噬细胞系统功能受损：
“封闭”状态: 凝血物质血液中过多、严重感染性疾病
（二）肝功能严重障碍
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（二）肝功能严重障碍
释放凝血因子Ⅲ
合成抗凝物质↓
清除活化凝血因子↓
酸中毒
损伤病因（病毒、药物、Ag-Ab复合物等）
激活凝血因子
枯否细胞
实质细胞
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（三）血液高凝状态
妊娠、应激、酸中毒
（四）微循环障碍
血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓
（五）其它 纤溶抑制剂、
α受体兴奋剂
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第三节 DIC的发展过程(分期） 及分型
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一、DIC的分期
（一）高凝期
凝血功能被启动
纤溶系统活性较弱
→微循环广泛的微血栓形成
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一、DIC的分期
（二）消耗性低凝期
凝血因子、血小板大量消耗
→出血倾向
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一、DIC的分期
（二）消耗性低凝期(持续时间长）
表现：广泛出血+微循环障碍
血小板计数：低
凝血酶原时间：延长
血浆纤维蛋白原含量：↓
出血和凝血时间：延长
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一、DIC的分期
（三）继发性纤溶亢进期
血液凝固性降低
纤溶活性加强
→出血十分明显
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纤溶酶原
纤溶酶
Ⅱa
Ⅻa、 Ⅻf
激肽释放酶原
激肽释放酶
组织
损伤
纤溶酶原活化素
纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物（FDP）
（X、Y、D、E等碎片）
抗凝
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二、DIC的分型
（一）急性型
（二）亚急性型
（三）慢性型
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第四节 DIC时的功能代谢变化及临床表现
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一、出血-最初、最突出的临床表现
1 发生率＞85%
2 表现：皮肤黏膜点状、片状出血和伤口部位流血不止，渗出的血液不凝，其次是脏器流血，出现呕血、黑便等。
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（一）凝血物质大量消耗（主要原因）
广泛的微血栓形成→各种凝血因子和血小板消耗性减少→血液凝固性↓
（二）纤溶系统激活与FDP的作用
纤溶酶水解凝血因子
溶解微血栓→易出血
水解纤维蛋白→FDP强大抗凝
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（三）微血管壁通透性增加
原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒
继发：FDP碎片
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二、低血压或休克（晚期临床表现）
1、发生率：33~35%
2、特点：多突然发生
常伴有出血倾向
常早期出现脏器功能衰竭
休克顽固，常规治