文档介绍：HPV的分型检测及相关介绍
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内容
1
宫颈癌与HPV
2
HPV分型检测的意义
3
HPV检测相关产品介绍
编辑ppt的基因型。
pRB是重要的抑癌基因，直接参与细胞周期的调控。pRB功能失效，改变了细胞生长周期的调控机制，使细胞永生化，并对恶性病变的防御机制进一步影响。
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HPV的侵入、复制和释放
侵入：病毒 微创口 皮肤黏膜表层 感染 （副）基底层细胞 附加体形式 在宿主细胞核内复制
复制：依赖于上皮细胞的分化，在基底层上层细胞中开始复制
释放：在表皮细胞中完成装配并释放完整病毒颗粒。当表皮细胞脱落时，在皮肤表
面可发现病毒颗粒。
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宫颈组织与宫颈组织病变
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轻度不典型增生(CINⅠ)：
中度不典型增生(CIN Ⅱ)
重度不典型增生(CIN Ⅲ)
CIN（宫颈上皮内瘤变）:是一组病变的统称，包括宫颈不典型增生和原位癌，
为宫颈浸润癌的癌前期病变。
通常将CIN分为3级，以轻/中/重级不典型增生来区分
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正常宫颈
感染
清除
HPV 感染
演进
消退
癌前病变
癌
浸润
一过性HPV感染
持续性HPV感染
E7
E6
E2
E6
E7
E2
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一过性HPV感染
持续性HPV感染
LSIL
HSIL
CIN Ⅰ
CIN Ⅱ
CIN Ⅲ
Very mild /mild dysplasia
Moderate dysplasia
Severe dysplasia
In situ carcinoma
Invasive carcinoma
HPV温和轻微的激活宿主细胞的遗传学变化
HPV严重的破坏宿主的遗传学平衡
E6和E7低水平的表达，以维持病毒基因组的复制和宿主细胞的生长
E6和E7高水平表达，宿主细胞凋亡被阻断，细胞周期失控，宿主细胞开始发生恶变
E2负责E6、E7的负调控。保持宿主细胞的分化和成熟；确保能够产生完成的病毒颗粒
E2基因在病毒DNA整合入宿主基因组时被破坏，导致失去对E6和E7的负调控的能力
在上皮分化的终末阶段
L1和L2基因开始表达→并组装形成病毒衣壳→完整的病毒颗粒从宿主细胞内释放出来
大量E4 聚集→溶解宿主细胞骨架蛋白→呈现挖空细胞的外观
在宿主细胞发生恶变时
细胞核的异形性：倍体的增多或非整倍体的出现
细胞分裂活性：持续增生
丧失分化能力：不同程度的细胞不成熟性
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HPV感染引起的疾病
HPV
感染例数
总病
例数
宫颈
咽
肛门
口腔
喉
***
***
每年病例数
0
100,000
2
00,000
3
00,000
4
00,000
5
00,000
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疾病
感染HPV型别
扁平疣
3、10、27、28、41
寻常疣
1、2、4、7、27、29、40、54
疣状表皮发育不良
5、8、12、14、15、17、19、25、38、46、47、49、50
尖锐湿疣
6、11、16、18、31、33、34、35、39、51
宫颈上皮内瘤
6、11、 16、18、31、33、35、43、44、51、
56、58、61
浸润性宫颈癌
16、18、31、33、 35、39、45、51、52、56、
58、59、68
***癌
16、18
女阴癌
16、18
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二、HPV分型检测的意义及应用
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乳头瘤病毒的分类依据
主要以病毒基因组中L1区的DNA同源性作为分类依据：
属：病毒全基因组DNA同源性23%~43%；同时病毒基因 组L1区DNA同源性在60%以下；
种：病毒基因组L1区DNA同源性介于60%~70%；
型：病毒基因组L1区DNA同源性介于71%~89%；
亚型及变异株：L1区DNA同源性在90%~100%。
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HPV的型别
目前已发现超过200种型别的人乳头瘤病毒（HPV）。
依据与生殖道肿瘤相关性，将HPV分为：
低危型 常引起外生殖道湿疣等良性病变；6、11、42、43、44等。
高危型 与子宫颈癌及子宫颈上皮内瘤变（CIN2/3）的发生相关；16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58