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非特异性免疫.ppt

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非特异性免疫.ppt

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非特异性免疫.ppt

文档介绍

文档介绍:非特异性免疫
现在学习的是第1页,共28页
免疫(Immunity)是机体识别和排除抗原性异物以维持机体的生理功能平衡和稳定的一种功能。
经验免疫学时期----------抗感染作用
科学免疫学时期----------免疫系
B
C
A:电镜下C1q分子形态; B:C1q分子模式图;  C:C1识别免疫复合物模式图
现在学习的是第18页,共28页
攻膜复合体造成细胞膜损伤A:攻膜复合体正面;B:攻膜复合体侧面
现在学习的是第19页,共28页
C3
C3b
C3a
C5
C5b
C5a
C6
C7
C9
C8
C5b6789
攻膜复合体
C3
C3b
C3a
B、D因子
Ba
C3bBb
C3bnBb
C3转化酶
C5转化酶
2.旁路途径
激活物:细菌的细胞壁成分—脂多糖
现在学习的是第20页,共28页
现在学习的是第21页,共28页
3. 两条激活途径的比较
比较项目
经典激活途径
旁路激活途径
激活物质
抗原-抗体复合物(IgG、IgM)
表面结构(肽聚糖、酵母多糖、脂多糖等)
参与的补体成分
C1、C4、C2、C3、C5~C9
C3,C5~C9,P因子、B因子、D因子
所需离子
Ca2+、Mg2+
Mg2+
C3转化酶
C4b2b
C3bBb
C5转化酶
C4b2b3b
C3bnBb
主要发挥的
生物学作用
参与特异性体液免疫的效应
阶段,感染后期发挥作用
参与非特异性免疫,在感染早期发挥重要作用
现在学习的是第22页,共28页

MBL(又称甘露醇结合蛋白,MBP)在血清中与丝氨酸蛋白酶原(MBSP)结合形成复合体。此复合体与细菌或其它病原体表面的甘露糖残基结合后发生结构改变,具有与活化的C1q同样的生物学活性,可水解C4和C2分子,继而形成与经典途径相同的C3转化酶,进一步激活后续成分发生相同的末端效应。
MBL 途径
现在学习的是第23页,共28页
(三)补体的生物学功能





(1)激肽样作用
(2) 过敏毒素作用
(3) 趋化作用
现在学习的是第24页,共28页
表11-2 补体系统的生物学作用
补体成分或裂解产物
生物活性
作用机制
C5~C9(攻膜复合体)
溶菌溶细胞作用
MAC嵌入细胞膜的磷脂双层结构中,使细胞膜穿孔、细胞内容物渗漏
C3b、 C4b
调理作用
与细菌或细胞结合使之易被吞噬
C3b、 C4b
免疫黏附作用
与抗原抗体复合物结合后,黏附于红细胞或血小板,使复合物易被吞噬
C1、C4
中和病毒作用
增强抗体的中和作用,或直接中和某些RNA肿瘤病毒
C2a
激肽样作用
增强血管通透性
C3a、 C4a 、C5a
过敏毒素作用
与肥大细胞或嗜碱粒细胞结合后释放组胺等介质,使毛细胞血管扩张
C3a、C5a
趋化作用
以其浓度梯度吸引中性粒细胞及单核细胞
现在学习的是第25页,共28页
二、溶菌酶
广泛分布于血液、唾液、泪液及其他分泌液中
具水解革兰阳性菌细胞壁肽聚糖的作用
三、防御素
对细菌、真菌、原虫和有包膜病毒具有广谱的直接杀伤活性
四、细胞因子
如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、干扰素(IFN) 等,发挥各种非特异性效应
现在学习的是第26页,共28页
第四节 非特异性免疫的生物学意义
机体防御外界病原体入侵的第一道防线
1.参与特异性免疫应答的启动
2.影响特异性免疫应答的类型
3.影响特异性免疫应答的程度
4.影响B细胞免疫记忆的维持
5.非特异性免疫应答协助特异性免疫应答发挥免疫效应
现在学习的是第27页,共28页
目标检测
、 和 。
、 和 。
、 和 。
4吞噬细胞主要包括 和 。
5吞噬作用的后果表现为 或 。
和 。
,激活过程分为 、