文档介绍：高钙血症与高血钙危象
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正常血钙浓度及其调节
机体钙的分布：骨骼系统储存着全身99%的钙, 另1%在血液中循环, 其中一半是游离状态的离子钙, 发挥着生理效应, 其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结亢
继发性甲旁亢
三发性甲旁亢
假性甲旁亢
2、非PTH增加所致：
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原发性甲旁亢
甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。
甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。
甲状旁腺腺癌：罕见。
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继发性甲旁亢
各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH
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三发性甲旁亢
长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌PTH。
可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。
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假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。
分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。
分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
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多发性内分泌腺瘤
按累及内分泌腺体不同分三型：
Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。
Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞
Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。
前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。
原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。
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多发性骨髓瘤
浆细胞恶性增生
分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF
广泛浸润骨髓，引起骨质破坏
碱性磷酸酶不高
原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。
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维生素D中毒
长期服用维生素D史
多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后中毒
致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多
肾上腺皮质激素治疗有效
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乳腺癌骨转移
癌细胞直接溶解骨质钙
原发病表现
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结节病
机体免疫异常
全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。
引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧张素转换酶增高。
结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。
胸部X线检查对诊断该病意义大。
引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D有关，致肠道吸收钙增加。
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家族性高血钙、低尿钙症
青年发病
高血钙、低尿钙
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高钙血症发病机制
骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用
肾脏重吸收钙增加
肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
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临床表现
表现多样
可无明显症状
可引起全身各系统器官损害
可发生高血钙危象
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高血钙的临床表现
一般而言, ～ mmol/L 时常无症状, 但超过此范围便会有明显的多系统症状。
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一、胃肠道
高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞咽困难等。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
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二、对肾脏的影响(1)
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
急性高钙血症可以导致GFR 下降,这可能与高钙导致肾小球入球小动脉收缩后肾小球滤过压下降以及多尿导致血容量减少有关。
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二、对肾脏的影响(2)
慢性高钙血症可以引起严重的肾小管损伤、肾功能不全,并且有明显组织学改变。
主要特征为肾间质钙盐沉着(nephrocalcinosis) ,其沉着部位可不同,常累及髓质和皮髓质交界处,偶在皮质。
早期的钙盐沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到,B超、X线片均不能显示,后期钙盐沉积增加,在X 线片下即可观察到肾脏中钙化灶存在。
高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管,对肾小球、近端小管的影响轻微。
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二、对肾脏的影响(3)
高钙血症所致尿