文档介绍：肝功能实验
前言
（一）肝脏是人体内最大的实质性腺体器
官，功能繁多；
（二）最主要功能是物质代谢，同时还有
分泌、排泄、生物转化等功能；
（三）当肝细胞发生变性及坏死后，可出
现血清酶学的变化（急性肝损伤）；当肝
细胞大量损伤后，肝
炎PT延长＜3s。
PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也
是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖
因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要实验
室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤
维蛋白原及血小板都降低，则可诊断DIC.
（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：
严重肝病时，因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ合成减少，
致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、Ⅹ不
能被激活，APTT亦可延长。
（3）凝血酶时间（TT）测定：
TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或
结构异常和FDP（纤维蛋白降解产物 ）的存在，
肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT
是一个常用的检测手段。
（4）肝促凝血酶原试验（HPT）：能反映因子
Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的综合活性，由于其灵敏度太高，故
与预后相关性较差。
（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）测定： AT-Ⅲ主要在
肝脏合成，与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制
凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并
DIC时降低更显著。
（九）血氨测定：
1、 血氨的来源：肠道中未被吸收的氨基酸、
未被消化的蛋白质、血液中渗入肠道的尿素在大
肠杆菌作用下脱去氨基生成氨，经肠道吸收入血
，经门静脉进入肝脏。
2、氨对中枢神经系统有高度毒性，肝脏是
唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝内通过
鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外，一部分
在肝肾脑等器官中与谷氨酸合成谷氨酰氨。
3、肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关
键。在肝硬化及暴发性肝衰竭时，如果80%以上
肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系
统积聚，引起肝性脑病。
临床意义：
1、升高（1）生理性增高见于进食高蛋白饮
食或运动后；（2）病理性增高见于严重肝损害
（如肝硬化、肝癌、重肝等）、上消化道出血、
尿毒症、肝外门脉分流形成。
2、降低：低蛋白饮食、贫血。
二、脂类代谢功能检测：
（一）血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂
、甘油三酯、游离脂肪酸。
（二）肝脏除能合成上述脂类外，还能合成极低
密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白、酰基转移酶
等。
（三）血液中的胆固醇和磷脂主要来源于肝脏。
（四）在胆道阻塞时，血浆中出现异常大颗粒脂
蛋白，称为阻塞性脂蛋白X（LP-X），同时血浆
中胆固醇和磷脂含量增高。
（五）严重肝病时，因肝细胞对酰基转移酶的合
成和分泌功能降低，使血中胆固醇和其他脂类减
少。
（六）在肝脏合成磷脂发生障碍时，会造成脂肪
运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积，形成脂肪肝
。
（七）血清胆固醇和胆固醇酯测定：
内源性胆固醇80%是由肝脏合成，血浆中卵磷
脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）全部由肝脏合
成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到
胆固醇羟基上，生成胆固醇酯。
临床意义：
1、肝细胞受损时，胆固醇和胆固醇酯均降低；
2、胆汁淤积时，血中出现阻塞性脂蛋白X，血中总
胆固醇增加，以游离胆固醇增加为主。
3、营养不良及甲亢患者，血中总胆固醇减少。
（八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）测定：
临床意义：
1、胆汁淤积性黄疸的诊断：血清LP-X阳性有助
于此病的诊断；
2、肝内外胆管阻塞的诊断：LP-X的定量与胆汁
淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤
积程度严重，一般认为其含量＞2000mg/L时提
示肝外胆道阻塞。
三、胆红素代谢检测：
胆红素的代谢在黄疸一节中已经讲过。
当红细胞破坏过多（溶贫）、肝细胞对胆红素转
运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-
Najjar）、排泄障碍（Dubin-Johnson）及胆道阻塞
（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障
碍。
（一）血清总胆红素（STB）测定：记正常值
临床意义：
1、判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程
＜STB＜
临床黄疸； ～ 171umol/L为轻度黄疸
，171umol/L～342umol/L为中度黄疸，＞
342umol/L为重度黄疸。
2、根据黄疸程度推断黄疸病因：
溶血性黄疸通常＜，肝细胞性黄
～ 171umol/L，不完全性梗阻性黄疸为
171 ～ 265umol/L ，完全性梗阻性黄疸通常＞
342umol/L。
3、根据总胆红素、结合