文档介绍：关于休克的分类及抢救 (2)
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第一节 概 述
第二节 休克的分类与特点
第三节 休克的病理生理变化
第四节 休克的发展过程
第五节 休克的临床表现
第六节 休克的治疗原则
第七节 休管内凝血）
其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
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第四节 休克的发展过程
根据休克病情的发展过程，将休克分为三期。
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一 休克早期(轻度)
持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应子重视。
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二 休克期(中度)
持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。
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三 休克晚期(重度)
病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。病人昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向，缺氧难以纠正。
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第五节 休克的临床表现
评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
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一 休克早期
机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
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二 休克期
机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
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三 休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
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第六节 休克的治疗原则
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。
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一 扩容
这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
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（一） 扩充血容量
一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
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（二） 常用扩容液体
电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。
补充血容量：输全血、血浆等。
右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。
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二 积极处理原发疾病
外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。
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三 纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
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四 应用血管活性药物
血管活性物质的应用有两大类。
其中一类为升压药物。
这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。
另一类为血管扩张药
常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病