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上传人:落意心 2022/3/19 文件大小:614 KB

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文档介绍:急性肾功能衰竭-教学课件
病例一 男,36岁,以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院
查体:p 112 BP 86/50 mmHg
急性肾功能衰竭-教学课件
病例一 男,36岁,以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院
查体:p 112 BP 86/50 mmHg
急性病容 ,神志恍惚, 颜面浮肿, 两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,(+)..
病例二. 前列腺增生
病例三. 产后大出血
病例四. 毒蕈中毒
概述(一)
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变,是临床常见而严重的病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。
概述(二)
尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria),尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时,即使最大渗透量(压)达1 000mmol/L,仍不足以维持溶质的平衡,而会出现不同程度的氮质血症。
病因与分类
肾前性  肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害
肾后性  双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复正常
肾性  各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾缺血和中毒是其主要病变
病因分类示意图
发病机制 (一)
肾缺血 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素
肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素
发病机制 (二)
缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程
非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致
临床表现 (一)
(一) 少尿或无尿期 一般为7~14天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段
1.水电解质和酸碱平衡失调
水中毒
高钾血症
高镁血症
高磷血症和低钙血症
低钠血症
酸中毒
预防(一)
注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时正确的抗休克治疗,防止有效血容量不足,解除肾血管收缩,可避免肾性ARF发生
对严重软组织挤压伤及误输异型血,在处理原发病同时,应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液,并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞
预防(二)
在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量,术中及术后应用甘露醇或速尿,以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张,以增加肾小球滤过率和肾血浆流量
出现少尿时可应用补液试验,既能鉴别肾前性和肾性ARF,又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF
治疗 (一)
(一)少尿期治疗
限制水分和电解质
维持营养供给热量
预防和治疗高血钾
纠正酸中毒
严格控制感染
血液净化 血液透析,腹膜透析,超滤
治疗 (二)
(二)多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡,增进营养,增加蛋白质的补充,增强体质,预防治疗感染,注意合并症的发生