文档介绍：感染性休克liu
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休克的种类
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
低血容量性休克
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几个概念
感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其***等产物抽搐等。
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肝和胃
感染性休克是由于细菌***的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。
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分 型
高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现为心排出量增高，周围阻力降低。临床少见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。
低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心排出量减低，周围血管阻力增高。
低排出量低周围阻力型：晚期表现，对升压药物反应，常出现MODS。
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临床表现
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Ⅱ.发展→烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。
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Ⅲ.晚期 ⒈DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘膜和或内脏、腔道出血）。⒉多脏器功能衰竭 ①急性肾功能衰竭 ②急性心功能衰竭 ③***呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭 ④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 ⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）
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实验室检查
血象：WBC 1530109/L，N↑中毒颗粒，核左移，血液浓缩；DIC时plt进行性↓，严重感染特别是金葡菌感染WBC 109/L
病原学：培养药敏
尿常规和肾功能检查：，少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN↑，尿/血Cr20，尿/血渗透压，尿钠排泄量40，肾衰指数1。
酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低，尿pH测定
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血清电解质的测定：Na↓，K高低不定（肾）
血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶
血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血酶凝结时间等
其他：EKG、X-ray
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诊断与鉴别诊断
诊断
两个条件：
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休克早期表现
：T 40℃或 35℃
：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷
：湿冷、发绀、花斑、出血
↓()至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓; HR↑(与T不平行)或出现心率失常
，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少
7. R↑伴低氧血症和/或乳酸↑而X—ray（-）
。
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临床表现：意识和精神状态（反映CNS的血流量）兴奋→抑制；R频率和幅度（反映是否存在酸碱失衡及肺与CNS功能不全）；皮肤色泽、温度和湿度（反映外周血液灌流情况）；颈静脉和外周静脉充盈情况；脉搏；尿量（反映内脏的灌流情况）；甲皱微循环和眼底检查。
血流动力学改变：收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压30mmHg，并有组织低灌注表现—休克。CVP（6—12cmH2O）PAWP（8—12cmH2O）。
实验室
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鉴别诊断
低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。
心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病)
过敏性休克
神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少
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治 疗
原则：积极控制感染，动态血流动力学监测，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。
目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。
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⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进