文档介绍：关于肾功能衰竭
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第一节 概 述
肾的生理功能
排泄功能 代谢产物、药物、毒物；
调节功能 水电解质、酸碱平衡；
内分泌功能 肾素、EPO；
肾功能衰竭（renal failure）：是由于某些原
（一）肾血管及血流动力学的改变
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腺苷
A1R
A2R
入球动脉收缩
出球动脉舒张
肾小管细胞受损
肾小管重吸收功能↓
致密斑钠负荷↑
肾素→AT
肾血管收缩
GFR↓↓
管-球反馈调节
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细胞损伤的发生机制：
ATP合成减少和离子泵失灵
自由基损伤作用
还原型谷胱苷肽减少
磷脂酶活性增高
细胞骨架结构改变
细胞凋亡的激活
炎性反应与白细胞浸润
（二）肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necrotic lesion）
凋亡性损伤（apoptotic lesion）
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（二）肾小管损伤
上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺***结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、
基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血
压迫肾小管,肾小管阻塞
（三）肾小球超滤系数降低
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三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化
少尿期
多尿期
恢复期
少尿或无尿
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
尿的改变
氮质血症
水中毒
电解质紊乱
代谢性酸中毒
内分泌异常
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两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
功能性急性肾衰
器质性急性肾衰
尿比重
>
<
尿渗透压mOsm/L
>500
<350
尿钠mmol/L
<20
>40
尿/血肌酐比
>40:1
<20:1
尿蛋白
阴性或微量
＋～＋＋＋＋
尿常规
正常
各种管型和细胞
治疗与反应
应迅速补充血容量 需严格控制补液量
使肾血流恢复，GFR 量出而入
补液后 尿量迅速增多 尿量持续减少
病情明显好转 甚至使病情恶化
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少尿期－－氮质血症
少尿期
多尿期
恢复期
尿的改变
氮质血症
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常
体内氮源性代谢产物不能排出
血中非蛋白氮含量增高
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少尿期－ －水中毒
少尿期
多尿期
恢复期
尿的改变
氮质血症
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常
水肿
低钠血症
细胞水肿
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少尿期－ －高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症)
少尿期
多尿期
恢复期
尿的改变
氮质血症
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常
尿钾排出减少
细胞内钾外释
摄入钾过多
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少尿期－－代谢性酸中毒
少尿期
多尿期
恢复期
尿的改变
氮质血症
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常
肾排酸功能降低
体内固定酸生成增多
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少尿期－－内分泌异常
少尿期
多尿期
恢复期
尿的改变
氮质血症
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常
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多尿期
少尿期
多尿期
恢复期
尿量3000～6000ml/d
肾血流量和肾小球滤过率恢复
肾小管的浓缩功能仍低下
可出现脱水、低钠
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恢复期
少尿期
多尿期
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复
机体内环境基本恢复稳定
肾功能恢复需要半年到一年时间
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机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。
非少尿型AKI
非少尿型ATN,系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000ml～2000ml。
特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少 。GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。
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