文档介绍：关于血液透析血液灌流
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血液透析患者健康教育
高血压治疗
肾性骨病防治
营养不良的防治
组合型人工肾的运用
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透析患者高血压病因
水钠潴留（容量依赖性）
肾素-.2～·d
其中50%应为高生物价蛋白
能量的摄入
每日能量摄入推荐为35kcal/kg·d；60岁以上、活动量较小、营养状态良好者， 可较少至30～35kcal/kg·d
其他元素摄入
供给各种维生素、叶酸及铁
2002 K/DOQI
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透析患者蛋白质、能量摄入及***酸制剂补充的推荐标准
饮食蛋白摄入: 不限
饮食能量摄入：35kcal/ ≤60岁
30-35kcal/≥ 60岁
***酸剂量: 1片/5-
American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005)
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透析患者补充***酸制剂的益处
补充从透析液丢失的必需氨基酸
升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基酸
在营养不良患者中,提升总体营养状态
(白蛋白、 SGA、体重等)
纠正磷代谢异常及酸碱失衡
保护残肾功能
American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005)
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肾性骨病分类及定义
高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎
低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病
混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变
β2-M淀粉样变
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非动力性骨病
正常
轻度
纤维性骨炎
混合性
高转换
低转换
钙、罗钙全
铝
Fig 1. 肾性骨病的骨骼异常
甲状旁腺功能亢进
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肾性骨病流行病学
透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变
(%) (%) (%) (%) (%)
血 透 36 34 13 2 15
腹 透 9 61 3 6 19
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纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰
↓
↓1,25(OH)2D3
↓
低钙血症
↓
增加PTH mRNA稳定
↓
↑PTH
↓
继发性甲旁亢
Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制
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高磷血症
骨骼对
PTH抵抗
低钙血症
↓1,25(OH)2D3
↓肠钙吸收
甲旁腺细胞
生长↑
甲旁腺对
VD3抵抗
↑甲状旁腺素分泌
Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制
纤维性骨炎发病机制
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↓1,25(OH)2D3
直接作用
↓抑制PTH基因转录作用
↓甲旁腺D受体
↓抑制甲旁腺细胞增殖作用
↓钙受体表达
↓调节PTH分泌钙定点
间接作用
↓肠吸收钙
骨骼对PTH作用抵抗
甲状旁腺功能异常
低钙血症
甲状旁腺功能亢进
Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
纤维性骨炎发病机制
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PTH， pg/ml
Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移
纤维性骨炎发病机制
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纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常
甲状旁腺增生：弥漫、结节
维生素D受体表达降低
钙受体表达降低
调节PTH分泌钙调点增高
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低转换型骨病发病机制
骨软化
1,25(OH)2D3缺乏
铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动