文档介绍：骨质疏松的预防与治疗
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本讲主要内容
一、骨质疏松概念
二、骨的基本特征及骨代谢
三、骨代谢的影响因素
四、原发性骨质疏松的原因
五、原发性骨质疏松的预防与治疗
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一、骨促进作用，增加骨量。
雌激素缺乏时，破骨细胞活性增强。
补充足量雌激素可逆转骨吸收过程，增加骨生成，阻止骨质吸收和骨质疏松发发展。
男性应用雌激素后也可提高BMD，降低骨转换率。
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雄激素与骨代谢
雄激素缺乏，成骨细胞功能下降，松质骨减少。男性性腺功能减退，BMD下降，骨折危险性增加；应用雄激素后BMD增加。老年男性增龄性骨质丢失(1％/年) 与增龄性性腺功能不足有关。
骨组织中，弱作用雄激素转换成作用较强雌激素来调节骨代谢。
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甲状旁腺素(PTH)
PTH由甲状旁腺分泌，靶器官是骨、肾小管和小肠粘膜。
PTH升高血钙降低血磷，具促进成骨和溶骨双重作用，小剂量促进成骨，大剂量促进溶骨作用。
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降钙素(CT)
由甲状腺合成、分泌，靶器官主要为骨、肾和小肠。
血钙升高刺激CT分泌，血钙降低抑制CT分泌。
CT作用与PTH相反，是抑制破骨细胞作用、抑制钙磷的重吸收、降低血钙和血磷。
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活性维生素D
食物和皮肤日光照射各提供人体维生素Ｄ３的一半。经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素D3才能发挥作用。靶器官主要是小肠和骨。
促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及肠道钙吸收。
双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓度降低时将钙转运回血液中。
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四、原发性骨质疏松的原因
老年、绝经
性激素减少
运动减少
饮食量与结构改变
内分泌功能减退：甲状腺、甲状旁腺
消化功能减退
肝肾功能减退
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原发性骨质疏松发生的自然性
骨量35岁左右达最高峰，以后BMD或BMC逐渐下降(%/年)。
老年男性BMC下降速度慢于老年女性。绝经后妇女骨质丢失速度加快(5～10年丢失1/3骨量)。
骨量下降导致骨质疏松、骨结构变化。
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老年人生理变化
性激素分泌减少，导致骨吸收增加；
肾功能下降，血磷升高，继发PTH上升，骨钙进一步下降；
甲状腺功能衰退，CT分泌减少；
胃纳差，营养摄入少，肠道钙磷吸收下降；
户外活动减少，维生素D合成降低；
负重减少，骨承受应力下降，成骨下降。
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五、原发性骨质疏松预防和治疗
药物治疗
运动
电剌激生骨
骨质疏松是社会问题
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(一)治疗药物
基本药物：钙剂、活性D3
激素类：倍美力、利维爱、尼尔雌醇。雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素类药。特立帕肽。
双膦酸盐
降钙素。
其它：依普拉封、维生素(K、A、C)、中成药、微量元素。
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雌激素类治疗
补偿绝经后下降的雌激素水平。
治疗绝经后骨质疏松。
药物：倍美力、利维爱、尼尔雌醇、雌激素受体调节剂、睪***类、孕***类。
用物注意：适应症和禁忌症。尊医嘱。
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减少骨丢失药物
双膦酸盐：福善美、邦特林、天 可。
降钙素：密钙息、益钙宁。
用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨质疏松疼痛重。
注意过敏体质。
个人观点：短期、长久、间断与联合用物选择。
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促进钙吸收并骨矿化的药物
药物：法能(1a-羟基维生素D3)、罗钙全(钙三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立庆(阿法骨化醇片)、阿法迪三、盍渃真。
原则：剂量、肝肾疾病、监测。
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促进骨形成药物
特立帕肽获美国食品及药物管理局批准骨形成类新药。
该药为甲状旁腺激素的甲状旁腺激素1-34片段(rPTH（1-34）)，增加成骨细胞活性及数量而促进骨生长。
由礼来药厂生产的，这次获准的是经由腿部或腹部的20 mg剂型。
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雌激素受体调节剂(SERM)
SERM对骨组织和脂肪细胞表达雌激素活性，对子宫内膜和乳腺无作用。
雷洛昔芬(raloxifen)对子宫内膜和乳腺无作用，对骨质疏松的疗效与雌二醇基本相同(增加BMD2%～3%/2年，使脊柱骨折发生率下降约50%) 。
易维特 60mg，qd ，用于女性绝经后。
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钙制剂
碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸钙
碳酸钙含粒子钙量高，不适合胃酸缺乏的者。
选择方法：个体差异****惯，胃酸，肾功。
常用钙剂：钙尔奇D、 乐力、磷酸氢钙、迪巧。
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蛋白同化激素－维