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非小细胞肺癌淋巴管生成的研究进展·综述·随着手术治疗、化疗、放疗及生物治疗不断推进,的治疗已有了长足的进步;但目前年生存率生了远处转移,淋巴结转移是非小细胞肺癌患者预后泛认可的有:①肿瘤恶性转移表型的形成;②肿瘤细胞NSCLC控制非小细胞肺癌淋巴道转移提供新的思路,本文就作为一种同源框架转录因子庀与胚胎淋巴管芽的生长、延伸及淋巴管内皮细胞的表型改研究显示的标记可能特异性不是很强。是通过乙基亚硝基脲诱导突变后产生淋巴水肿,被用VEGFR-3J发现其表达,因此认为该蛋白是目前较理想的淋巴管标赵伟鹏朱波综述陈正堂审校(nonsmall仍低于%⋯,其主要原因为诊断以上发不良的重要因素。影响肿瘤转移的因素很多,目前被广表面粘附因子缺乏;③细胞外基质的作用;④肿瘤细胞的趋化迁移能力;⑤肿瘤血管生成和淋巴管生成。随着淋巴管内皮特异标记物和淋巴管生长因子的发(1ymphangiogenesis)为目前研究的热点之一,抑制肿瘤新生淋巴管可能为NSCLC淋巴管内皮标志物近年来随着淋巴管特异性标志物的陆续发现,对淋巴管生成的研究起到了极大的促进作用。Prox-1E10芽生迁移的细胞表面发现的。基因的缺失使淋巴管不能生长发育成熟,胚胎发育过程中心血管芽生的脉管不表达有研究表明如果在人的血管Prox1新生毛细血管,相反抑制血管生成的特异性基因,并上调淋巴内皮特异性基因的转录,导致淋巴细胞的活化。虽然可表达于多种类脉管组织,但其主要功能仍是诱导淋巴管生成,而且动物试验表明淋巴管内Prox14Prox1VEGFR-3f56JVEGFR-3志物。在鼠胚发育过程中,最初表达于发育中的血管内皮细胞,妊娠中期以后,其表达逐渐局限于淋巴管内皮细胞,至成年鼠则呈淋巴管持续性表达。但VEGFR-3(Milroy的研VEGFR-3酸激酶被激活,使患者出现皮肤淋巴水肿。、鼠8是在肾小球足状突细胞首先证实的一种整合胞质胞膜黏蛋白,先前认为它只表达也可表达。但其他器官和组织的血管内皮未pPodoplanin101说明基因可能参与新生淋巴管的调控。LYVEl()R7342篒..本研究受国家自然科学基金资助作者单位:重庆,第三军医大学新桥医院全军肿瘤研究(E-maihzhengtangchen@)琙::,琗
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有非常显著性差异.>攵縍吩析,糖蛋白同源,均匀分布于淋巴管内外腔面,具有从组织摄取透明质酸盐并转运至淋巴液的作用。多数研连接左锁骨下静脉和颈内静脉,淋巴系统与血液循环的人口。在肾脏、肝脏及‘目上腺的淋巴管静脉吻合,在示造血细胞促成了两套脉管系统的分离,目前的研究认为它们可能是潜在的肿瘤淋巴生成标志物。141An92Tie2某些嗫鯰作用是对抗。基因一—乳腺癌、非小细胞肺癌、结肠癌、恶性黑色素瘤、甲状密切相关;高水平表达的肿瘤患者较低水平犯与:的低比率相关联。通巴管生成与肿瘤转移的关系仍然不清楚。某些研究认有利于肿瘤细胞的渗透和播散。而另一些研究认为,相关,而且促进了淋巴结转移的发生【】。在不同肿瘤或LYVE1皮和肝血窦内皮细胞。一度曾认为其是淋巴管最特异10LYVElLYVE1_蚐蚐谓拥鞍胸导管是SykSLP76述分子突变的小鼠发生动静脉短路和异常的淋巴管静脉吻合¨粥。蚐表达于造血干细胞表面,提蚑受体血管生成素蚑受体在淋巴系统我们对血管生成素的功能知之甚少,其受体