文档介绍：第六单元呼吸衰竭
本章考点:
慢性呼吸衰竭
(1)病因
(2)发病机制和病理生理
(3)临床表现
(4)实验室检查
(5)诊断
(6)治疗
(7)血气分析的临床应用(包括酸碱失衡的判断)
一、病因
慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见,如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。
二、发病机制和病理生理
(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
:肺泡通气量和PaCO2呈反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。
:常见病因为COPD。
:分流量越大低氧血症越难纠正,是顽固性低氧血症的主要机制,可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。
。
。
(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
:缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢。轻度CO2增加,间接引起皮质兴奋;PaC02继续升高,将使中枢神经处于抑制状态(C02麻醉)。同时C02潴留会使脑血管扩张,进一步加重脑水肿。
、循环的影响:缺氧可刺激交感神经兴奋,使心率加快和心排血量增加,血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。C02潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
:缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂,但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
、肾和造血系统的影响:缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流减少,尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

(1)缺氧可引起代谢性酸中毒,多为高AG(阴离子间隙)性代酸。
(2)C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒,主要原因为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱。
Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当,使PaCO2下降过快,亦容易出现呼吸性碱中毒。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移,加重组织缺氧。
三、临床表现
包括原发病的临床表现和缺氧和/或C02潴留的临床表现。
患者表现为呼吸困难,伴有呼吸频率、节律和幅度的改变。多有发绀。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡的现象。
多数患者对慢性呼吸衰竭有一定的耐受性。当合并感染、镇静剂使用不当或其他使肺功能进一步恶化的情况时,可出现呼吸衰竭的急性加重。急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。C02潴留加重可发生肺性脑病,表现为神志淡漠、间歇抽搐、甚至昏迷等。
C02潴留可使体表静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗。可有球结膜水肿。
严重缺氧、酸中毒可引起心肌损害、心律失常、周围循环衰竭;肝功能显著异常、上消化道出血;蛋白尿、肾功能不全等。
四、实验室检查
Ⅰ型呼吸衰竭为海