文档介绍：各年龄段髓鞘形成T1WI与T2WI对比
出现部位
T1WI
T2WI
内囊后肢
出生时
出生时-2月
内囊前肢
2-3月
7-11月
胼胝体压部
3-4月
4-6月
胼胝体膝部
4-6月
5-8月
枕各年龄段髓鞘形成T1WI与T2WI对比
出现部位
T1WI
T2WI
内囊后肢
出生时
出生时-2月
内囊前肢
2-3月
7-11月
胼胝体压部
3-4月
4-6月
胼胝体膝部
4-6月
5-8月
枕部脑白质（中央部）
3-4月
9-14月
枕部脑白质（周围部）
4-7月
11-15月
额部脑白质（中央部）
3-6月
11-16月
额部脑白质（周围部）
7-11月
14-18月
半卵圆中心
2-4月
7-11月
小脑脚
出生时
出生时
到底髓鞘怎样发育的？
根据工作中MRI的所见将髓鞘发育分为4个阶段
新生儿期：出生后1月以内
早期婴儿阶段：出生后2个月-5个月
后期婴儿阶段：出生后6-12个月
早期儿童阶段：大于1岁
新生儿期：出生后1月以内
T1WI：内囊后肢、丘脑腹外侧、大脑脚、桥脑背侧、小脑上、下蚓部及上下脚呈明显高信号；
T2WI：延髓背侧、小脑上下脚、内囊后肢及丘脑腹侧为低信号。
早期婴儿阶段：出生后2个月-5个月
T1WI：内囊后肢、丘脑腹外侧、大脑脚、桥脑背侧、小脑上、下蚓部及上下脚呈明显高信号，视辐射，内囊前肢高信号出现；
T2WI：延髓背侧、小脑上下脚、内囊后肢及丘脑腹侧为低信号范围扩大。
后期婴儿阶段：出生后6-12个月
T1WI：内囊后肢、丘脑腹外侧、大脑脚、桥脑背侧、小脑上、下蚓部及上下脚呈明显高信号，视辐射，内囊前肢高信号出现，胼胝体，枕顶额颞中央部分、内囊前肢出现明显高信号；
T2WI：延髓背侧、小脑上下脚、内囊后肢及丘脑腹侧为低信号范围扩大，胼胝体、枕顶额颞中央部分、内囊前肢信号减低。
早期儿童阶段：大于1岁
T1WI：内囊后肢、丘脑腹外侧、大脑脚、桥脑背侧、小脑上、下蚓部及上下脚呈明显高信号，视辐射，内囊前肢高信号出现，胼胝体，枕顶额颞中央部分、内囊前肢出现明显高信号；周围部分；
T2WI：延髓背侧、小脑上下脚、内囊后肢及丘脑腹侧为低信号范围扩大，胼胝体、枕顶额颞中央部分、内囊前肢信号减低；周围部分。
足月新生儿14
三、新生儿几种常见疾病MRI表现
、新生儿缺血缺氧脑病MRI表现
各种因素造成的新生儿脑组织的缺氧和血流量减少，产伤为最要的因素；
是导致儿童神经系统伤残的常见原因；
缺氧是发病的核心；
、新生儿缺氧缺血脑病MRI表现
HIE的磁共振分度
轻度：皮层及皮层下点状及条状T1WI高信号，伴有或者不伴有蛛网膜下腔出血；
中度：除上述轻度表现外，有深部脑白质对称性点状T1WI高信号及或沿脑室壁条带状高信号，可伴有局限性脑水肿；
重度：除中度表现外，有下列任何一项者---基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号；皮层下囊状低信号坏死区。
、新生儿缺血缺氧脑病MRI表现
、新生儿缺血缺氧脑病MRI表现
低血糖是新生儿时期最常见的代谢紊乱之一, 严重的低血糖会导致新生儿低血糖脑损伤, 并且可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等严重的后遗症。
低血糖导致脑损伤的MRI表现具有一定特征性:
1、损伤最常位于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区。
2、基底核和丘脑、脑室周围白质及内囊后肢也是低血糖脑损伤可以累及的部位。
3、胼胝体压部也是低血糖脑损伤易累及的部位。
4、与低血糖有关的脑损伤一般不累及小脑和脑干。
低血糖脑病枕叶受累
胼胝体压部受累受累
胆红素脑病又称核黄疸，是新生儿时期严重的高胆红素血症，一般发生在出生后2 - 7 天( 早产儿多见) ， /dL 时，容易出现神经系统症状。
由于新生儿时期基底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧量大，故血清胆红素超选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细胞，引起神经元细胞凋亡及神经胶质细胞的线粒体功能改变。
双侧T1WI 苍白球对称性高信号是新生儿急性胆红素脑病的重要影像学特征，而由T1WI 高信号转为T2WI 高信号，则提示神经元细胞坏死，预后不良。
足月新生儿，