文档介绍：【关键词】 放疗
放疗是 现代 治疗 肿瘤的常用 方法 之一，肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤、食道癌等胸部肿瘤均需接受放射治疗。肺是受辐射中度敏感器官，放疗后可使肿瘤临近的肺组织受到放射剂量超过其发生物效应域值而产生不同程度的肺损伤。它是胸【关键词】 放疗
放疗是 现代 治疗 肿瘤的常用 方法 之一，肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤、食道癌等胸部肿瘤均需接受放射治疗。肺是受辐射中度敏感器官，放疗后可使肿瘤临近的肺组织受到放射剂量超过其发生物效应域值而产生不同程度的肺损伤。它是胸部肿瘤放疗后引起的并发症，肺损伤有两种表现形式，即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。美国放疗协会把放射性肺损伤评价标准为放疗后90d以内者称为急性损伤，而90天以后者称为后期放射性肺损伤。放射性肺炎通常发生在放疗后1～3个月。同时化疗的患者可诱发放射性肺炎的发生［1］。
1 临床表现
放射性肺损伤临床上分为急性放射性肺病和后期的放射性肺纤维化。放射性肺炎不是由细菌、病毒和其它病原体感染而引起的一种炎症反应。典型者多发生在放疗后1～3个月，而肺纤维化则发生在放疗后9个月或更晚。急性放射性肺炎的症状和体征与其它肺炎相同，可有低热、咳嗽、咳白色粘液样痰、胸痛、气短、剧烈咳嗽、咯血等症状。查体可有肺实变的征象，干湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液的体征。后期有杵状指和肺心病征象。甚至可并发心功能衰竭而死亡。急性期症状持续时间相对较短，以后表现为潜伏期。最后放射性肺纤维化一般由急性放射性肺炎 发展 而来，一小部患者无急性放射性肺炎，而由隐生肺损伤发展为肺纤维化。患者表现为呼吸困难，严重者出现呼吸衰竭。一种由免疫介导引起的双侧淋巴细胞性肺泡炎，是大量t淋巴细胞受到刺激发生免疫应答反应所致叫散发型放射性肺炎［2］。这种肺炎占放射性肺炎的5～10%，而患者呼吸困难的程度与肺照射体积不相符，症状消退后常常不继发纤维化为特征。这类患者表现与过敏性肺炎类似，对激素治疗较为敏感［3，4］。
2 发病机制及病变化
放射性肺损伤的发病机理的 研究 始于20世纪50年代，当时多为病 理学 的观察。80年代后则集于“关键靶细胞”的研究。归纳后有以下几种学说：①肺泡上皮损伤；②血管内皮细胞损伤；③肺泡巨噬细胞生长因子；④免疫反应；⑤淋巴管受累；⑥巨细胞病毒参与［5］。可能造成肺纤维化的细胞生长因子包括肿瘤坏死因子、纤维细胞生长因子、转化生长因子、表皮生长因子、［6］。这些因子由肺泡细胞、纤维细胞、肺泡巨噬细胞产生和分泌。受放射刺激后造成纤维细胞增生。大剂量放射后1个月内即可使肺泡ⅱ型上皮细胞坏死脱落，半年后到数月明显减少。从而使肺表面活性物质分泌异常。因为ⅱ型细胞在肺中有两个重要功能：①合成与分泌肺泡表面活性物质，它能维持肺泡的稳定性。②肺泡上皮干细胞［7］。正常ⅱ型细胞分泌，前列腺素对成纤维细胞生长有抑制作用。放疗后使ⅱ型细胞异常变化，使其分泌的功能下降，从而成纤维细胞增生［5］，同时使血管内皮细胞受损伤，使其通透性增强，使溶解的纤维蛋白渗出，也能刺激成纤维细胞增生，导致胶原化形成。
放射性肺损伤病理改变是一个动态发展过程，随着照射时间延长、照射量加大、面积加大而加重。肺泡是主要受损伤的部位。基本病理变化为肺充血、肺水肿、肺间质增生及肺泡腔的萎陷变小［8