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幽门螺杆菌
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感染与致病机理
幽门螺杆菌感染是慢性活动性、消化性溃疡、胃黏膜相关(MALT) 淋巴瘤和的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
幽门螺杆菌应注意
幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐
幽门螺杆菌
具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染.
注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加的几率.
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被。并分泌（）和，以保护其不受的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗的杀灭作用。
幽门螺杆菌与胃炎
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难
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幽门螺杆菌
那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种及炎症介质；④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染明显地增加了发生和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生。治疗幽门螺杆菌感染可加速的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和。幽门螺杆菌感染已经与一些引起的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
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通过分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者