文档介绍：常见疾病病因与治疗方法肝硬化
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目的要求
了解本病的病理及国内外新进展
熟悉本病的病因及鉴别诊断
掌握本病的临床表现、诊断、并发症及治疗措施。
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概述（一般学习）
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醛固酮、抗利尿激素增多
机理：
肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。
表现：
钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重有重要的促进作用。
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门静脉高压症
机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。
I 脾大
脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。
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II 侧枝循环的建立和开放
对门脉高压症的诊断有特征性意义。
超过200mmH2O时，正常消化管和脾的回心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。
超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
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分支门静脉系腔静脉系
食管胃底静脉胃冠状静脉食管、肋间、奇静脉
腹壁静脉脐静脉副脐腹壁浅静脉
痔静脉直肠上静脉直肠中、下静脉
其它肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后
水母头与克-鲍杂音。
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III 腹水
腹水是肝硬化最突出的临床表现
失代偿期患者有75%以上出现腹水。
肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。
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腹水形成的机制：
门静脉压力增高；
低白蛋白血症；
淋巴液生成过多（正常1~3 L，可达7~11L）；
继发醛固酮增多；
ADH分泌增多；
有效循环血容量不足（深交肝神经活动增强，PG、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。
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腹水的表现：
腹胀（原因很多）；
蛙状腹；
脐疝（各种疝）；
影响呼吸、行走困难；
胸水（腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致）。
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3 肝脏触诊
肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。
一般质地较硬，边缘较薄、不光滑；
通常无压痛，在肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。
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[并发症] （重点掌握）
上消化道出血
感染
功能性肾衰
肝性脑病
原发性肝癌
酸碱离子紊乱
血栓形成
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感染
常见疾病：
肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎（致病菌—G-杆菌）
表现—起病急、腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克缓慢起病着—低热、腹胀、腹水持续不减；
体征—轻重不等的腹膜刺激症
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自发性细菌性腹膜炎形成机制
肝硬化患者肠道细菌过渡生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位，经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。
由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱，以及腹水使患者抗病能力降低，可发生自发性腹膜炎。
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功能性肾衰（肝肾综合征）
概念：
LC出现腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而出现少尿或浮肿的表现。
特征：
自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠
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功能性肾衰的机理
交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；
RAA活性增强，肾血流量与肾小球滤过率降低；
PGs合成减少（扩张肾血管和增加肾血流量的作用减低），血栓素A2---TXA2增加（与PGs作用相反）；
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功能性肾衰的机理
4. LC患者使用NSAID可抑制PGs诱发HRS；
5. 内毒素血症（增加肾血管阻力）；
6. 白三烯增加（具有强力的收缩血管，增加局部肾血管的阻力）等。
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电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症：
原发性（摄入少、利尿、放腹水）和稀释性低钠（ADH）；
低钾低氯与代碱：
摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗糖、PRA
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原发性肝癌—外科讲
哪些表现并发了HCC：
短期内肝迅速增大；
持续性肝区疼痛；
肝表面发现