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急性心梗护理.ppt

上传人:石角利妹 2022/3/30 文件大小:3.66 MB

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急性心梗护理.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于急性心梗护理
第一页,讲稿共二十四页哦
抢救生命
多一秒时间
就多一分希望
第二页,讲稿共二十四页哦
定 义
病因
心电图改变
临床表现
实验室检查
护理
第三页,讲稿共二十四页哦
定义
心肌梗死压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。
第八页,讲稿共二十四页哦
主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
第九页,讲稿共二十四页哦
急性心肌梗塞起病后1~2小时称之为超急性损伤期,此时心电图并无典型表现或出现异常高大两肢不对称的T波,这时是心脏电生理最不稳定的时期,发生室颤的机率最高。然后进入急性期,心电图上心肌损伤的变化开始趋向典型了,通常在24~48小时内出现病理性Q波(梗塞图形)同时R波减低,Q波在3~4日稳定不变,以后70%~80%永久存在。3~4周后进入慢性稳定期,此时心电图为陈旧性心肌梗塞,可能永远留下这种心电图改变。
心电图改变
第十页,讲稿共二十四页哦
V1~V4
S-T段弓
背形抬高
特征性心电图改变
第十一页,讲稿共二十四页哦
血清酶 目前我国诊断急性心肌梗塞最普遍应用的酶测定有三种:
1) 肌酸磷酸激酶(CPK),发病5~8小时开始升高,24小时达高峰,持续3~4天,敏感性为96%。CPK含有三种同功酶,即CK-MM存在于骨骼肌中,CK-BB存在于脑、胃肠及前列腺,CK—MB存在于心肌中,故CK—MB的特异性很高,发病后36小时内阳性率可高达100%。
实验室检查
第十二页,讲稿共二十四页哦
2)谷草转氨酶(AST),一般是起病后8~12小时开始升高,高峰在18~36小时,持续3~5天后在血中消失。
3)乳酸脱氢酶(LDH),一般从24~48小时后开始升高,3~6天达到高峰,持续8~14天渐渐在血中消失。它有五种同功酶即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4及LDH5,其中最为敏感的是LDH1,阳性率可达95%以上。
第十三页,讲稿共二十四页哦
4)cTn: cTNT(5~14天),cTNI(4~10天)。在它们的诊断窗中cTn增高的幅度要比CK-MB高5~10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低,因此也可用于微小心肌损伤的诊断,这是以前心肌酶学指标所难以做到的。还具有判断预后的价值,对任何冠状动脉疾患的病人,即使EKG或其他检查阴性,只要cTn增高应视为高危险性。
第十四页,讲稿共二十四页哦
与心肌缺血坏死有关
(1)休息 包括精神和体力休息。疼痛时应绝对卧床休息,保持环境安静,限制探视,减少干扰。目的是减少心肌氧耗量,有利于缓解疼痛。
疼痛
护理诊断与护理
第十五页,讲稿共二十四页哦
(2)吸氧 间断或持续吸氧,氧流量
3~6L/min,以增加心肌氧的供应。
第十六页,讲稿共二十四页哦
(3)心理护理 当病人胸痛剧烈时应尽量保持有 一名护士陪伴在病人身旁,避免只忙于抢救而忽略病人的感受,允许病人表达出内心的感受,接受病人的行为反应如呻吟、易激怒等。解释不良情绪会增加心脏负荷和心肌耗氧量,不利于病情的控制。
第十七页,讲稿共二十四页哦
(4)止痛治疗的护理 遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛,给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯,烦躁不安者可肌注地西泮,并及时询问病人疼痛及其伴随症状的变化情况,注意有无呼吸抑制、脉搏加快等不良反应,随时监测血压的变化。
(5)溶栓治疗的护理 心肌梗死不足6h的病人可遵医嘱给予溶栓治疗。溶栓前先询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血、消化性溃疡、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌症。
第十八页,讲稿共二十四页哦
与氧的供需失调有关
急性期需卧床,病情稳定后逐渐增加活动量可促进侧支循环的形成,提高活动耐力,防止深静脉血栓形成、便秘、肺部感染等并发症。
活动无耐力

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