文档介绍：关于急性肺水肿 (2)课件
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思考题
急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿
影响肺内液体分布的因素？
急性肺水肿的治疗原则？
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一、定义：
是多种病因引起渗透压，液体滤出增加，肺组织间隙水肿。
伴有心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人，易致肺水肿。
病因与病理生理
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当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气时
所致突然肺复张，可造成单侧性肺水肿，称为
复张性肺水肿。
快速复张肺，胸内负压突然，肺毛细血管压力和血流量；
肺组织长期缺氧，毛细血管通透性；
肺泡长期萎陷，肺泡表面活性物质减少；
病因与病理生理
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2、通透性肺水肿：
通透性肺水肿
感染性肺水肿
毒素吸入性肺水肿
淹溺性肺水肿
氧中毒性肺水肿
尿毒症性肺水肿
病因与病理生理
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继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，
如：革兰氏阴性杆菌所致的脓毒症和肺炎
球菌所致的肺炎或病毒感染所致的肺炎。
主要病理生理：是增加毛细血管通透性。
病因与病理生理
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吸入有害气体或有毒物质所致的肺水肿。
有害气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、二氧化硫等，毒物以有机磷农药为最常见。
病理生理：
①有害气体过敏反应或直接损害毛细血管通透性肺泡表面活性物质肺静脉收缩和淋巴管痉挛肺水。
②有机磷与胆碱酯酶结合胆碱酯酶活性乙酰胆碱支气管痉挛、分泌物；
呼吸肌麻痹呼吸中枢抑制缺氧、毛细血管通透性肺水。
病因与病理生理
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指淡水或海水淹溺所致的肺水肿。
病理生理：
①淡水为低渗通过肺泡-毛细血管膜血循环肺组织学损伤和血容量。
当肺泡-毛细血管膜损伤重或左心功能障碍时肺水肿。
②海水为高渗进入肺泡肺水肿；
肺水肿引起缺氧肺泡毛细血管内皮细胞损害毛细血管通透性加重肺水肿。
病因与病理生理
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肾功衰竭病人常伴有肺水肿
主要发病因素有：
①高血压所致左心衰竭；
②少尿病人因进水或输液过多；
③血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压有效胶体渗透压促进肺水肿形成。
④毒性代谢产物毛细血管通透性。
病因与病理生理
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指长时间吸入高浓度（＞60%）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。
一般在常压下吸入纯氧12—14小时，高压下3—4小时即可发生氧中毒。
损害以肺组织为主粘膜细胞损害肺泡表面活性物质肺泡透明膜形成肺泡和间质水肿、肺不张。
病因与病理生理
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3、与麻醉相关的肺水肿：
与麻醉相关的肺水肿
麻醉药过量所致肺水肿
呼吸道梗阻所致肺水肿
误吸所致肺水肿
病因与病理生理
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麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。
目前发病机制不明，可能与下列因素有关：
①抑制呼吸中枢严重缺氧肺毛细血管通透性伴肺动脉高压急性肺水肿；
②缺氧下丘脑兴奋周围血管收缩肺血容量；
③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；
④个别病人的易感性或过敏反应。
病因与病理生理
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围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期药物强烈刺激、气管插管困难所致；亦可见于术中神经牵拉反射，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。
急性上呼吸道梗阻
①用力吸气胸膜腔负压肺组织间隙负压血液进入肺组织间隙。
②病人挣扎缺氧交感神经活性肺小动脉收缩肺小静脉收缩肺毛细血管通透性加速肺水肿的发生。
病因与病理生理
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围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。
此种肺组织损害的程度与胃内容物的PH直接相关，PH＞＜。
症状：发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。
病因与病理生理
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四、临床表现与诊断：
临床表现与诊断
临床表现
诊断与鉴别诊断
症状与体征
实验室检查
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