文档介绍：关于感染性休克 (3)
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感染性休克
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
鉴别诊断
休克的监测
治疗
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概述
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。
通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（>3秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/ ）。
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临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。
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临床表现
血流动力学分型，可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现四肢暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。冷休克是心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。
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诊断
不能以血压降低作为休克诊断的标准
必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要。
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诊断
轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。
实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
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诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。
实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
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鉴别诊断 低血容量休克
合并感染时不易与感染性休克鉴别
脱水明显
胸片心影常缩小，一般无肺水肿
容量复苏效果良好
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鉴别诊断 心源性休克
常有心脏病史
多无脱水体征
但因循环灌注差，脉搏明显减弱
胸片心影增大，常有肺水肿
心输出量下降
中心静脉压多＞12-18mmHg
EKG多有改变
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鉴别诊断 过敏性休克
青霉素引起者最严重且常见
多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断
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休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。
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治疗
原则：早期、积极、持续
目的
去除病原菌
稳定机体血流动力学和保证组织氧合
脏器支持
调节对机体有害的炎症反应
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液体疗法（扩容）
及时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。
补液原则:一早、二块、三足量
分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶段
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抗休克阶段
首批快速输液
10-20ml/kgNS或2：1液，30-60分钟内快速输入
再评估，若休克仍未纠正，再给予10-20ml/kg生理盐水或硷性液快速静脉推注生,最多重复3次
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继续输液
首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液
液体可分批给予，每批10-20