文档介绍：关于感染性休克指南
第一页，讲稿共四十八页哦
定义
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度的异质性，需要在不吸系统功能障碍
第十二页，讲稿共四十八页哦
近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加 / 毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。
肾功能障碍
第十三页，讲稿共四十八页哦
感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应。
造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内***和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。
胃肠道功能障碍
第十四页，讲稿共四十八页哦
肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治疗后恢复；
晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和功能的异常，与细菌、内***和炎症因子有关。
肝功能障碍
第十五页，讲稿共四十八页哦
脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症，与病死率增加和长期认知功能损害有关。
临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征。
影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
脑功能障碍
第十六页，讲稿共四十八页哦
感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现为凝血酶原时间（ prothrombin time，PT）、国际标准化比值INR或活化部分凝血活酶时间延长（activatedpartial thromboplastin time，APTT），血小板计数降低，血浆纤溶蛋白水平降低。
血液系统功能障碍
第十七页，讲稿共四十八页哦
感染性休克早期内分泌系统激活，炎症介质和细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少，如血管加压素水平降低，甲状腺功能症候群，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。
内分泌系统
第十八页，讲稿共四十八页哦
休克代偿期
休克失代偿期
休克难治期
血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。患者血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。
神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。
部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。
失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。
休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC 及 MODS： （1）循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差； （2）凝血功能异常，出现 DIC 表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。
（3）各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS 患者出现呼吸频率和节律的异常等。
休克的分期及表现
第十九页，讲稿共四十八页哦
（1）感染的诊断    存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
（2）SIRS 的诊断标准 
a. 体温 >38℃ 或＜36℃；
＞ 90 次 /min；
c. 过度通气：呼吸 >20 次 /min 或二氧化碳分压（PC02）<32 mmHg；
d.  白细胞增多（>12×109L）；或白细胞减少（<4 x109L）；或有超过 10% 的幼稚白细胞。
（3）低血压诊断标准 ：***收缩压 (systolic blood pressure，SBP)  40 mmHg，或低于正常年龄相关值的 2 个标准差。
感染性休克的临床诊断标准1
第二十页，讲稿共四十八页哦
（4）组织低灌注标准
a. 高乳酸血症：血清乳酸水平 >2 mmol/L；
b. 毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
（5）器官功能障碍的诊断标准
感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。
感染性休克的临床诊断标准2
第二十一页，讲稿共四十八页哦
（1）低氧血症 氧和指数（PaO2/FiO2）＜300
（2）急性少尿：即使给予及时的液体复苏，尿量仍＜，且至少持续2小时以上
（3）血肌酐升高＞，
（4）凝血功能异常 INR＞，APTT＞60s
（5）肠梗阻，肠鸣音消失
（6）血小板减少