文档介绍：关于感染性休克的诊断与治疗
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一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α受体，微血管痉挛，微循环灌注减少。
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（2）淤血缺血期（休克中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的组***释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚***的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液淤滞，有效循环血量减少。
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（3）微循环衰竭期（休克晚期）
血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
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3、细胞因子和化学介质的作用
微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循环障碍、缺血缺氧和脏器损害。
（1）肿瘤坏死因子（TNF）
（2）花生四烯酸代谢产物
（3）自由基
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4、重要脏器功能障碍
（1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩张，构成感染性休克特征性循环障碍。
（2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到发生ARDS。
（3）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺氧而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。
（4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加重了全身代谢紊乱，以及***、血管活性物质、活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害物质积聚。
（5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注不足，脑缺氧，脑水肿。
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三、临床表现
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1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率加快，即应考虑到本症的可能性。
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2、休克 --------------------------------------
参数 正常 脓毒症时的变化
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心率 72-88次/分 心动过速
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平均动脉压 70-150mmHg 低血压，≤90mmHg
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心搏出量（CO） 4-8L/min 增加，但不足以代偿
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全身血管阻力 800-1500dyne/() 减少无升压药情况下，
≤600dyne/()]
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氧输送（DO2）