文档介绍：感染性休克
休克
定义：由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征
实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
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休克——分类
、低血容量性休克（失血、腹泻、呕；（）内分泌性休克：糖尿病***症酸中毒、肾上腺危象；（）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
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临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以与治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。
通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（>秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常）
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临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。
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诊断
轻度
症状体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（秒），血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。
实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
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诊断
重度
症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（>秒），血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。
实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高，，低血糖。
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诊断
不能以血压降低作为感染性休克诊断的标准
必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要
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休克的检测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。
对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。
持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。
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治疗
原则：早期、积极、持续
目的
去除病原菌
稳定机体血流动力学和保证组织氧合
脏器支持
调节对机体有害的炎症反应
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病因治疗
合理选用抗生素控制感染
密闭腔隙的感染需要外科引流
起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”
根据临床疗效和微生物学结果再评价
调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素
最终选择依据血培养和药敏试验
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液体疗法（扩容）
与时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。
补液原则:一早、二块、三足量
分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶段
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抗休克阶段
首批快速输液：或液，分钟内快速输入
再评估，若休克仍未纠正，再给予生理盐水或碱性液快速静脉推注,最多重复次
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维持输液阶段
液体可分批给予，每批至休克基本纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力
给予适量胶体液：低右、血浆等
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血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克
必须在扩容基础上使用，并持续滴入
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升压药
低血压儿童液体复苏时首选多巴***
对多巴***效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素
多巴酚丁***仅用于心功能不全者
多巴***和多巴酚丁***最好不要同时配伍
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呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器，呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。
治疗肺水肿：限液，正压通气
气管插管指征：
高碳酸血症 持续低氧血症
气道危害 严重酸中毒
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心脏支持
感染性