文档介绍：关于支 气 管 哮 喘
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定义： 支气管哮喘是累及全呼吸系统的疾病 是由多种细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病 这种气道慢性炎症导致气道高反应性 并引起反复发作症状，常在夜间或/和清晨发作与舒张，过敏性介质的释放与抑制，粘液的产生、分泌及消除，纤毛运动等都是植物神经的受体介导的。  包括兴奋性神经系统（胆碱能神经、非胆碱能神经） 抑制性神经系统（肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经）可导致BHR及哮喘发作。
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3、免疫与变态反应学说 -型变态反应被公认为过敏性哮喘的主要发病机制。哮喘速发反应IAR（支气管平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜上皮细胞肿胀、分泌物增加、气道狭窄） 迟发反应（LAR）既有呼吸道炎症，又有气道平滑肌收缩的、慢而持久的反应
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4、胃食管返流（GER）学说 1976年由Mays首先提出，并认为其为哮喘的重要原因，又称“胃性哮喘”。 大致认为 1）微量误吸，直接刺激气道内迷走神经感受器致支气管痉孪、哮喘发作 2) 反流到食管的酸性胃内容物刺激食道中下段粘膜，通过迷走神经反射致支气管痉孪。但有学者认为GER是哮喘的并发症之一而非病因。
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5、微血管渗漏学说 认为与哮喘有关的炎症介质致微血管渗漏，黏膜水肿并抑制纤毛-粘液活动，使气道反应性增加，从而导致哮喘。这一过程内分泌机制参与其中，是哮喘夜间发作的重要机制之一。
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6、迷走神经紧张学说 认为哮喘是支气管树的迷走神经自身紧张度亢进所致。 7、大脑皮层功能状态异常学说 精神因素对大脑皮层的刺激作用于下丘脑，导致植物神经紊乱，使气道反应性增加。单大多数学者认为是在BHR的基础上诱发和加重哮喘。
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8、“卫生学说” 近几年前，日本学者观察发现，多子家庭，较早上幼儿园及生活条件不好家庭的儿童较其反面的儿童不易患哮喘。进一步研究发现认为，由于多次少量接触刺激物（包括抗原物，感染等）激活了体内Th1细胞，产生INF-，而减弱了Th2细胞的活性，使IL-4分泌减少。其有待于进一步研究。
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临床表现 各种原因或诱因（主要是炎症反应） 气道高反应性典型发作或咳嗽变异型哮喘发作  气道反应性指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应，气道高反应性是哮喘的特征之一，是气道炎性病变的间接指征。绝大多数哮喘患者气道反应性增高。
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注意 1：危重型哮喘：包括脆性哮喘（致死性急性、亚急性、慢性）哮喘持续状态在内的重度哮喘发作。是引起哮喘病人死亡的主要原因。 2无症状性（隐匿型/变异型）哮喘 主要表现为慢性咳嗽，和/或出现胸闷，气道高反应性表现，抗炎、镇咳无效，按哮喘治疗有效。在那些无症状但有气道高反应者中，20%发展为症状性哮喘。
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3 过敏性鼻炎 Settipan（1994）一项24年随访的研究表明，无呼吸系统症状的过敏性鼻炎病人日后发展成为哮喘的机率（20~38 %）远高于较无鼻炎者（%）、正常人（2~5%）；无呼吸道症状的过敏性鼻炎患者其BHR比率较高；一些合并有哮喘的过敏性鼻炎患者，其发病先始于鼻炎症状。 4 人为的哮喘（Downing82）和情感性喉喘息（Rodenstein）
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辅助检查 肺功能的检查，有利于确定诊断，判断气道可逆性变化及程度 主要观察FEV1/FEV1预计值及PEF或PEF/PEF预计值并计算PEFR%。 新近研究发现，Raw能客观、直接反应气道口径的变化且与临床症状更为一致。
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诊断 一）、诊断标准： 1、 反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，与接触变应原、病毒性上呼吸道感染、运动或某些刺激物有关。 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期为主的哮鸣音，呼气相延长。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。
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5、对症状不典型者（如无明显喘息或体征）应最少具备以下一项试验阳性。 （1）扩张试验阳性：基础FEV1（或PEF）＜80%（或70%）正常值，吸入β2激动剂后15~20分钟，FEV1（或PEF）值较基础值增加15%以上，和其绝对值200ML （2）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。 （3）支气管激发试验或运动激发试验阳性。 （4）去外其他疾病所致的喘息、气急、胸闷和咳嗽
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二）、分期 1、急性发作期 2、慢性持续期 3、缓解期：系指经过治疗或未经治疗其症状、