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文档介绍

文档介绍:炎症2011张磊
肺水肿(lung edema )
2
第四章 炎 症 inflammation
3
病例介绍
皮肤烫伤或冻伤:局部表现为红、 肿、热、痛,形成水泡或水肿,为浆液性炎症
2. 皮肤疖:中性粒细胞增加-细菌感染引起的急性
炎症早期或化脓性炎症。
淋巴细胞增加-慢性炎症和病毒感染
嗜酸性粒细胞增加-过敏或寄生虫感染
白细胞计数减少-病毒、立克次体、伤寒等
17
炎症分类

急性炎症:起病急骤,持续时间短,不超过一个月,以
渗出性病变为主,以中性粒细胞浸润为主。

慢性炎症:起病隐袭,持续时间长,数月至数年,以增
殖性病变为主,以淋巴和单核细胞浸润为主。
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第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中血流动力学改变
(一)细动脉短暂收缩
(二)血管扩张、血流加速
(三)血流速度减慢、甚至血流停滞(stasis)。
19
二、血管通透性增加
在炎症过程中,富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚
集在间质内称为炎性水肿,聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎
性积液。
20
(一)通透性增加的机制
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强
机制: 组***、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体结合和内皮细胞细胞骨架重构,内皮细胞收缩,近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体,形成穿胞通道。
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2、直接内皮损伤
机制:各种因素直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落。

累及部位:毛细血管、细静脉。
3、白细胞介导的内皮损伤
机制:白细胞粘附与内皮细胞,释放其代谢产物和酶。
22
4. 新生毛细血管壁的高通透性
内皮细胞分化尚不成熟

细胞连接亦不健全

具有高通透性
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(二)炎性水肿的意义
1、渗出液可稀释***减轻局部损伤
2、带来营养物质、带走代谢产物
3、抗体、补体消灭病原微生物
4、纤维蛋白网限制病原微生物扩散,有利于白细胞
吞噬,可成为修复的支架,利于胶原纤维的产生
5、病原微生物和***引流到局部淋巴结,利于体液
免疫和细胞免疫
渗出液过多产生压迫和阻塞作用,肺泡内,喉头水肿等。
24
25
26
A
B
F
B
A
G
C
C
D
B
A
E
C
D
A
C
C
D
A:单核细胞 B:淋巴细胞 C:中性粒细胞 D:嗜酸性粒细胞 E:嗜碱性粒细胞 F:血小板 G:红细胞
27
28
29
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多为卵圆形,核圆、位于细胞的一侧,染色质呈车轮状排列,核的外周可见空晕
32
三、白细胞渗出和在局部的作用

1、白细胞边集和滚动:随血流减慢甚至停滞,白细胞由轴
流进入边流,与内皮细胞粘附,在血流的冲击下沿内皮细胞滚动。
选择素:介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。
E选择素-内皮细胞
P选择素-内皮细胞和血小板
L选择素-白细胞
33
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2、白细胞粘附:内皮细胞与白细胞借助细胞粘附分子相互识别 、粘附。
粘附分子:ICAM-1 和VCAM-1
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3、白细胞游出和化学趋化作用
(1)游出:以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。
分泌胶原酶溶解基底膜进入周围组织。
以中性粒细胞为主,48h后以单核细胞为主。
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(2)趋化作用(chemotaxis)

a 定义:白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
b 种类:内源性-补体、白细胞三烯、细胞因子
外源性-细菌产物

c 机制:受体结合,通过信号传导引起细胞组装骨架成
分,细胞移位。
38
39
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
40
(二)白细胞在局部的作用

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