文档介绍：关于新生儿肺透明膜病
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概述
多见于早产儿
发病原因是肺缺乏表面活性物质
表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭
病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为特点
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关于新生儿肺透明膜病
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概述
多见于早产儿
发病原因是肺缺乏表面活性物质
表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭
病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为特点
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病理生理：
正常发育成熟肺泡中，表面细胞能产生一种能使表面张力降低的物质，称为卵磷脂，该物质可使表面张力降低，便于肺泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张，并需随时更换 。
HMD主要原因为早产和围生期窒息，使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制，呼气后不能有效地保持肺的残余气，出现进行性呼气性肺泡萎陷，导致呼吸窘迫，而肺泡管和细支气管由于吸人空气压力大而过度扩张，造成膜脱落，缺氧、酸中毒，使肺小动脉痉挛，肺灌流量不足，继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血管黏膜，造成血浆蛋白外渗，于肺泡终末气道表面形成纤维素性透明膜，故谓肺透明膜。
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病因和发病机理
II型细胞与表面活性物质
表面活性物质的成分：脂类、蛋白、碳水化合物。脂类占85%（卵磷脂、磷脂酰甘油，鞘磷脂等。蛋白：SPA，SPB，SPC
表面活性物质、表面张力与HMD的发病（见附图）
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r
P
T
P= 2T/ r
La Place
%肺容量
气道压力
正常新生儿
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r
P
T
P= 2T/ r
La Place’s Law
%肺容量
气道压力
新生儿肺透明膜病（RDS）
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早产
家族倾向
酸中毒
产时窒息
剖宫产
表面活性物质减少
低血压，“休克”
细胞代谢损伤，毛细血管通透性
增加细胞外液漏出，纤维蛋白沉着
透明膜形成
肺血管收缩
进行性肺泡萎陷
通气不足
（V/Q失调）
paCO2,paO2 pH
湿肺
新生儿窒息
低体温
呼吸暂停
肺泡低灌流
低血容量
HMD发病机理
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病因和发病机理（续）
其他与HMD发病有的因素：
HMD的发病率与胎龄或体重成反比。
<28周者的60-80%发病；32-36周者发病率为15-30%，足月儿极少发病。
某些情况可使发病率上升，如母亲有糖尿病、多胎妊娠、剖宫产、窒息、寒冷损伤及曾有HMD分娩者。男性发病率高于女性。
发病率在慢性妊娠高血压，破膜时间延长，产前皮质激素应用者下降。
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病理
肺不张
肺水肿
肺淤血和出血
肺泡上皮坏死
透明膜形成
肺泡上皮的恢复(36h)
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临床表现
HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及体征
临床表现：
气急
发绀
呻吟
三凹征
如能存活3日以上，可逐渐好转
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实验室检查
血气分析： paCO2 paO2 pH
L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰磷脂酰胆碱）< 5g/L
胃液泡沫稳定试验
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胸部Ｘ表现
胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有：
颗粒状影
肺透亮度降低
呈毛玻璃样改变
支气管充气征
白肺、心缘不清
本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张
由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张，肺野透亮度普遍减低
，在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴
影衬托下，萎陷的肺泡呈细小颗粒影，具有x线特征性一网粒
状影。
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RDS（小肺、网状颗粒影、支气管充气征
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RDS：支气管充气征、毛玻璃样改变
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典型x线表现网粒状影和支气管征 病理基础:
由于肺泡的萎陷、不张，肺野透亮度低，充气的肺泡管及毛细支气管形成网状阴影，萎陷的肺泡呈小颗粒影响，呈细网格状及颗粒状影像，即网粒状影，这是HMD早期的典型X线表现。
肺泡萎陷，肺含气量减少，正常充气的支气管各级分支在两肺野透光度减低的对比下，规则的树枝状支气管分支从肺门向周围肺野放射，称支气管充气征。
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分级：
Ⅰ级：肺内仅可见广泛细小颗粒影，以下肺野易辨；
Ⅱ级：肺野内分布网点影，肺野透亮度降低，出现支气管充气征；
Ⅲ级：