文档介绍：登革热诊断与治疗原则
一、概述
二、病原学
三、流行病学
四、发病机制与病理变化
五、临床表现
六、诊断与鉴别诊断、预后
七、治疗
内容提要
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一、概述
登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急放的城镇
三、流行病学(7)
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四、发病机制与病理变化(1)
带登革病毒伊蚊
↓叮咬
人
↓ (增殖)
单核-吞噬细胞系统
↓(入血,第一次病毒血症)
单核-吞噬细胞系统、淋巴组织
↓(增殖、入血、第二次病毒血症)
毛细血管内皮损害
↓
皮疹
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二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产IgG，形成抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高而出血、休克；另外抗原抗体复合物激活补体，再激活PLT导致DIC。
病毒变异学说：病毒变异使毒力改变。
免疫调节缺陷学说：登革病毒与寄生物双重感染，使抑制性T细胞减少，IgG和IgE大量产生，导致免疫复合物反响和速发超敏反响同时出现，血管活性介质释放和休克综合征的形成。
全身微血管功能损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹膜、充血或瘀斑状出血。
四、发病机制与病理变化(2)
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DHF/DSS的病理生理改变
血管通透性增加，无毛细血管内皮损伤
患者出现白细胞数量和功能改变
红细胞压积增加
血小板减少及凝血障碍
血浆渗漏是DHF的主要临床表现
在热退期间，血浆大量进入腔隙中，血容量减少
血液浓缩，血压降低
最终导致休克，引起DSS
四、发病机制与病理变化(3)
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病理变化：肝、肾、心、脑退行性，心内膜、胸膜、胃肠粘膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。
皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。
重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等
登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。
脑病患者尸检可见蛛网膜下腔及脑本质灶性出血，脑水肿及脑软化
四、发病机制与病理变化〔4〕
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五、临床表现 〔1〕
埋伏期：3-14天，通常5-8天。
分型：
WHO：典型登革热
登革出血热：登革出血热(无休克)
登革休克综合征
我国分型：典型登革热
轻型登革热
重型登革热
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五、临床表现 〔2〕
(一)典型登革热〔DF)
1、 发热：
***起病急骤，24小时内体温可高达40 ℃，
持续2-7天，体温下降至正常，1天后又再上升，称双峰热或马鞍热；
面潮红、结膜充血、浅表淋巴结肿大
儿童起病较慢，病症较轻，体温也较低。
2、疼痛：
头、眼球后、腰背部，周身骨、肌肉、关节疼痛；
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登革热病例体温曲线
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五、临床表现 〔3〕
3、皮疹：大部分于病程的第3-6天出现，持续3-5天，为多样性皮疹
皮疹先是充血性，如颜面、颈、胸及四肢皮肤潮红，1～3天后变点状出血疹
多为针尖样出血性皮疹〔出血点〕、红斑疹、麻疹样皮疹、猩红热样皮疹等多样性皮疹或“皮岛〞样表现〔特征性皮疹为典型的斑疹或斑丘疹发生交融，中间有少量正常皮肤，称为红色海洋中的岛屿—皮岛〕
在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹
皮疹多先见于四肢，然后逐渐蔓延，最后可分布于全身皮肤
皮疹可有痒感，持续3～5天后逐渐消退，部分可持续2周，疹退后大部分不脱屑及无色素沉着
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皮 疹
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五、临床表现 〔4〕
4、出血
多发生于病程的第5-8天,25%-50%的病例有不同程度的出血现象，如皮下、牙龈、鼻、消化道、泌尿系、***出血、注射部位的瘀点等
皮肤、粘膜下出血的范围大小与疾病的严重程度呈正相关
出血点—皮肤或粘膜下的出血范围不超过2mm时