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治疗心力衰竭的药物 (5).ppt

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治疗心力衰竭的药物 (5).ppt

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文档介绍

文档介绍:关于治疗心力衰竭的药物 (5)
第一页,讲稿共四十一页哦
目 的 要 求
掌握:强心苷类的药理作用,体内过程、
正性肌力作用机制,临床应用、
不良反应及防治
熟悉:CHF的治疗药e
第十二页,讲稿共四十一页哦

(negative chronotropic action)
继发于强心苷的正性肌力作用
对正常心率影响小
对心率加快者可显著减慢心率
机制:1)输出量↑--迷走N↑--心率↓
2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
特点:
第十三页,讲稿共四十一页哦
强心苷

窦房结自律性
房室传导速度
缩短心房有效不应期
机制:迷走神经活性--加速K+外流
减慢Ca2+内流
第十四页,讲稿共四十一页哦
提高浦肯野纤维的自律性
缩短浦肯野纤维有效不应期
机制:抑制Na+-K+ -ATP酶
发生快速型心律失常
第十五页,讲稿共四十一页哦
(二)对神经和内分泌系统的作用
大量:(+)CTZ---呕吐
中毒量:(+)交感中枢---快速心律失常
治疗量:(+)副交感中枢---HR慢,传导↓
(三)利尿
明显利尿
正性肌力作用
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶
第十六页,讲稿共四十一页哦
正常人:血压↑
CHF:↓交感 > 收缩血管
(四)对血管的作用
收缩血管
血管阻力降低,心排血量增加
第十七页,讲稿共四十一页哦
[临床应用]★
效差:甲亢及严重贫血、肺心病、

最佳适应症:伴房颤、房扑或
心室率快的CHF
良好:瓣膜病、风心病、高血压
伴机械阻塞的CHF、活动性心肌炎

不用:扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭者
-----ACEI与β-R阻断药
第十八页,讲稿共四十一页哦

心房颤动
心房扑动
阵发性室上性心动过速
第十九页,讲稿共四十一页哦

[不良反应]★
: 早期 兴奋CTZ-停药
:黄视症、绿视症-停药
1)快速型心律失常:
原因:Na+-K+-ATP↓↓;迟后除极
3)窦性心动过缓-停药
2)房室传导阻滞
第二十页,讲稿共四十一页哦
中 毒 预 防
警惕中毒先兆和停药指征
监测血药浓度 ***>3ng/ml
及时纠正诱因:低血钾、低血镁、缺氧、高血钙、肾功不良、急性心肌梗死
第二十一页,讲稿共四十一页哦
中 毒 救 治
补钾

苯妥英钠、利多卡因

阿托品

***抗体

第二十二页,讲稿共四十一页哦
[相互作用]
、***碘***---减量
----增量
----易中毒
----易中毒
第二十三页,讲稿共四十一页哦
给药方法
先全效量后维持量-经典方法
显效快,易中毒
-4~5 t1/2达到稳态
显效慢,但不易中毒
第二十四页,讲稿共四十一页哦
强心苷类特点:
正性肌力作用、缺乏正性松弛作用
毒性大,安全范围小
对严重的CHF疗效不佳,不降低死亡率
新开发的品种不多,临床应用的仅3~5种
第二十五页,讲稿共四十一页哦
二 非苷类正性肌力药
(一)儿茶酚***类
长期交感活性↑,β受体下调,敏感性↓
用于:强心苷反应不佳或禁忌、伴心率减慢或传导阻滞
药物:多巴***、多巴酚丁***、异布帕明
第二十六页,讲稿共四十一页哦
多巴***:
1. 激动 D1、D2、β受体
2. 扩张肾血管、利尿
3. 正性肌力、增加心输出量
4. 静滴用于急性心衰
第二十七页,讲稿共四十一页哦
(二)磷酸二酯酶抑制药
机制:抑制PDE-Ⅲ活性,细胞内cAMP水平
1、增加心肌收缩力
2、直接舒张外周血管
3、对心率、血压无明显影响
4、常用药物:氨力农、米力农
5、不良反应:恶心、呕吐、心律失常、肝损、血小板减少;
第二十八页,讲稿共四十一页哦
匹莫苯:
抑制PDEⅢ,提高心肌收缩成分对Ca2+的敏感性,使心肌收缩力加强; “钙增敏药”
第二十九页,讲稿共四十一页哦
第二节 肾素-血管紧张素-醛固***系统抑制药