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肺部感染和非感染疾病鉴别诊断.ppt

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文档介绍

文档介绍:肺部感染和非感染疾病鉴别诊断
肺部感染诊断的困难:“类肺炎”(非感染性疾病)
充血性心衰
急性肺损伤、ARDS
过敏性肺炎,嗜酸细胞浸润性肺炎
放射性肺炎
血管炎:Wegener’s肉芽肿
特发性间质性肺炎
肺泡蛋白沉积症
感的,胸片不能鉴别不同病原的肺炎。胸片提示肺炎的敏感性和特异性分别为45%和92%。
曲霉菌感染CT的特征性影像:晕轮征、空气半月征、空洞征等。
把握好经验性/试验性治疗的技巧
11
晕轮征
实变征
空气半月征
空洞征
磨玻璃影
影像学鉴别
12
*
其 他
积极稳妥行介入性检查
对治疗无反应者
经气管穿刺吸引transtracheal aspiration,TTA
经胸壁针刺吸引transthoracic needle aspiration, TNA
经支气管镜采样
支气管肺泡灌洗bronchoalveolar lavage, BAL
经支气管镜直接吸引
防污染样本毛刷protective specimen brush, PSB
开胸肺活检open-lung biopsy,OLB
13
*
血清生物标志物的评价价值
C反应蛋白(CRP)
CRP是一种急性时相蛋白,一旦发生感染或创伤组织炎症反应,由IL-6、IL-1及TNF-α刺激肝脏细胞合成CRP。
具有激活补体,增强淋巴细胞活性,促进吞噬细胞功能,抑制血小板凝集。
不受放疗、化疗、激素的影响。
CRP 正常人血清:~(儿童、孕妇不同)
14
C反应蛋白结构
15
C反应蛋白的生理和生化
4-6 h即可产生,每8 h增加1倍,36-50 h达到高峰。
在细胞因子IL-6家族诱导下,CRP在肝中合成迅速。
正常合成率为 l~10 mg/d,急性炎症时每天合成超过 lg/d。
在急性相反应高峰时肝大量合成蛋白,其中20%是合成CRP。
当IL-6刺激物缺乏时,在 2~4 h内合成率降至正常。
循环中CRP半衰期约19h,但一旦它及配体结合,可快速的被清除。
肝外合成对血清水平影响作用很小。
16
临床意义—感染的诊断及鉴别
CRP在细菌感染发生后6~8h即开始升高,24~48h达到高峰,在感染消除后其含量急骤下降,一周内可恢复正常。
CRP明显升高(>100 mg/L)提示严重细菌感染,病毒感染基本不变。
作为新生儿感染性疾病的早期诊断。
作为呼吸机相关性肺炎的早期诊断。
在风湿性疾病、外伤、手术、恶性肿瘤及急性冠脉综合征均可升高。
17
*
血清生物标志物的评价价值
降钙素原(PCT)
PCT是由甲状腺C细胞合成的一种由115个氨基酸组成的多肽,炎症激发PCT释放主要有两种途径:一种取决于微生物释放的***(内***),另一种是促炎细胞因子(IL-16,IL-6)。
PCT检测被认为是一种诊断细菌性医院获得性肺炎的有效辅助手段,亦可指导抗生素治疗减少用量、缩短疗程等。
18
PCT的临床意义
健康人群 PCT<。
PCT< 且无明显临床症状,则不支持抗生素治疗。
<PCT< 提示可能为细菌性感染,可给及抗生素治疗。
PCT> 则说明存在细菌感染,强烈建议给予抗生素治疗 。
其余非感染因素:手术、创伤、休克、烧伤、ARDS等亦可引起PCT升高。
19
基于PCT水平的抗生素治疗流程
开始治疗6-24 h后再次PCT测定也很有意义,如果PCT值下降到低于初始值80%-90%,则可以考虑停用原有抗生素。
PCT持续处于高水平则提示肺部感染出现胸腔积液或者脓胸等并发症。
PCT水平较低多见于相对局限性肺部感染。
20
*
PCT及CRP的比较
鉴别社区获得性肺炎时PCT较CRP更为实用
ug/L为界限值,PCT可用于鉴别典型的 细菌性肺炎和非典型肺炎,而CRP则无法鉴别这二者。
PCT在区分支原体和其他细菌性肺炎方面的作用强 于CRP。
2004 年的一项Meta 分析综合了其中12 项研究结果:对住院病人的细菌性感染的诊断上,PCT 较CRP 更加敏感(88%:75%),在区分细菌感染和非感染性炎症方面更有特异性(81%:67%)。
Clin Infect Dis. 2004,39(2):206-217.
21
*
血清生物标志物的评价价值
可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)
TREM-1属于免疫球蛋白家族,参考免疫应答反应,急性炎症反应时表达于中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞。

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