文档介绍：成绩
中国农业大学
课程论文
（2011-2012学年秋季学期）
论文题目：针对艾滋病的治疗药物概况
课程名称：药物化学
任课教师：王战辉/张素霞
体基因组中,它是抑制病毒复制和阻止病毒潜伏的理想的药靶,。整合酶抑制剂能阻止HIV前病毒DNA与宿主细胞DNA 的整合，是抑制HIV感染其它细胞和复制的关键步骤。美国FDA于2007年l0月批准Raltegravir(曾用代号MK．0518)上市 J。Raltegravir作为一种新型整合酶抑制剂，对于多重耐药病人能够达到良好的抑制病毒效果，病人耐受性良好。
蛋白酶抑制剂(Pls)
蛋白酶负责把长的多肽链切成较小的片段,成为有功能的成熟的核蛋白,蛋白酶抑制剂抑制了蛋白酶的活性,也抑制了病毒的成熟能通过阻断HIV 复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制
HIV的复制。目前临床应用PIs取得了一定疗效，但耐药性和不良反应问题有待解决。美国FDA批准上市的主要药物有：茚地那韦(indinavir，IDV，1996年)、和利托那韦(ritonavir，RTV，1996年)、奈非那韦(NFV，1997年)、沙奎那韦(saquinavir，1997年)、LEXIVA(2003年)、Reyataz(ATV，2003年)、替拉那韦(Tipranavir，TPV，2005年)~DPrezista(2006年)。
代表药物：茚地那韦
【化学名】[1(1S，2R)，5(S)]-2，3，5-三脱氧-N-（2，3-二氢-2-羟基-1H-茚-1-基）-5-[2-[[(1，1- 二***乙基)氨基]羰基]-4-（3-吡啶***）-1-哌嗪基]-2-（苯***）-D-赤式-戊酰***硫酸盐
分子式：C9H13N3O3
分子量：
趋化因子协同受体(CCR5~IJCXCR4)抑制剂
HIV 通过gp120 识别宿主细胞的受体并且与之结合为病毒开始其生活周期的第一步。gpl20构象改变，暴露出辅助受体结合位点，随即与宿主细胞表达的辅助受体(CXCR4或CCR5)结合，启动进一步的构象改变。CxCR4和CCR5是HIVf~T细胞融合的必备辅助受体。CxCR4和CcR5受体抑制剂可干扰此步骤，从而防止HIV感染宿主靶细胞。CR5辅助受体拈抗剂包括马拉韦罗(Maraviroc)、PRO2140、趋化因子及其衍生物等。
融合抑制剂
与其他抑制病毒的复制措施相比,阻止病毒与宿主细胞融合,从而阻止病毒进入细胞内,似乎更加高明。因此,病毒与宿主细胞融合抑制剂一直是抗艾滋病药物研究的重点。
其主要通过抑制病毒与宿主细胞融合从而阻止HIV进入宿主细胞，常与其它抗HIV药物联合使用。美国FDA于2003年3月批准T-20(enfuvirtide，商品名fuzeon)上市，这是世界上第一个用于临床治疗的融合抑制剂。
代表药物：Enfuvirtide是人工合成的由36个氨基酸组成的链状多肽。是白色或灰白色非晶型固体，在纯水中几乎不溶，～142g/ml。分子式为C 204 H 301N 51 O 64 。分子量为4492。其结构式为:
CH3