文档介绍：休克护理
概 述
休克概念形成的过程
描述临床表现
急性循环紊乱
微循环障碍
细胞分子水平
面色苍白 皮肤湿冷
脉搏细弱 神志淡漠
尿少
血压下降
休克的关键不是血压
是血流
全身炎症反应综合征(—“ 第一道防线”
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ — “ 第二道防线”
醛固***和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
心输出量↑(心源性休克除外)
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
外周阻力↑
全身小动脉痉挛收缩
代偿意义
血液重新分布，有利于心脑血供
皮肤、内脏、肾血管：α受体密度高，对CAs 敏感
脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低
冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应
起“移缓就急”作用
二、休克失代偿期-淤血缺氧期
（一）微循环变化
淤血性缺氧期
淤血期微循环变化
血流速度减慢，血液“泥化”瘀滞
前阻力血管扩张，真毛细血管网大量开放
微静脉瘀滞阻塞，前阻力小于后阻力
灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
（二）临床表现
BP和脉压差进行性↓
血压↓20~40%，脉搏细速，静脉萎缩
大脑灌流减少，CNS障碍
表情淡漠，甚至昏迷
肾血流不足
少尿甚至无尿
微循环瘀血
皮肤黏膜发绀或出现花斑
微循环淤血
肾血流量↓
心输出量↓
回心血量↓
BP↓
脑缺血
神志淡漠
肾淤血
发绀、花斑
皮肤淤血
少尿、无尿
主要表现
（三）微循环淤血的机制
主要原因：长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多
神经体液机制
酸中毒
局部扩血管物质堆积
内***的作用
血液流变学的改变：
血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
微动脉收缩
微静脉收缩
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
（三）微循环淤血的机制
失代偿后果，血液淤滞在微循环内
回心血量急剧减少
自身输液停止
心脑血液灌流减少
当平均动脉压小于50mmHg时，心脑血管的自身调节作用丧失，导致灌流量严重减少
三、休克难治期-微循环衰竭期
（一）微循环变化
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
组织几乎无物质交换
灌流特点：微血栓形成，灌流停止，不灌不流
微循环衰竭期
（二）临床表现
循环衰竭
顽固性低血压，升压药难以恢复
并发DIC
并非所有患者都会发生
重要器官功能障碍
DIC使器官栓塞梗死，心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍
（三）发生机制
微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血
血管反应性进行性下降
缺氧、酸中毒加重，对CA反应性显著下降
NO和氧自由基生成增多
DIC的形成
血液流变学改变
凝血系统激活
内皮细胞损伤，组织因子释放
TXA2-PGI2平衡失调
休克发展过程中微循环3期的变化
休克代偿期 休克进展期 休克难治期
特点
痉挛、收缩；
前阻力后阻力；
缺血，少灌少流。
微血管收缩反应，
扩张，淤血；
“灌”“流”。
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流。
交感-肾上腺髓
质系统兴奋；
缩血管体液因
子释放。
[H+]，平滑肌对
CA反应性；
扩血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，PLT、RBC聚集。
血管反应性丧失；
血液浓缩；
内皮受损；
组织因子入血；
内***作用；
血液流变性质恶化。
机制
影响
机体代偿
组织缺血、缺氧
失代偿：回心血量
减少；BP进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重
器官功能衰竭；
休克转入不可逆。
第三节 休克时机体代谢与功能变化
物质代谢
氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解增强，合成减弱
水、电、酸碱平衡紊乱
组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒
病因刺激，早期可出现呼碱
休克后期，肺损伤，出现呼酸
ATP减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血症
三、细胞损伤
细胞膜结构和功能受损
线粒体受损
溶酶体酶释放
细胞坏死和凋亡
四、器官功能障碍
多器官功能障碍综合征
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征（SIRS）
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身