文档介绍：脑出血治疗指南
摘 要
这篇原发性脑出血治疗指南由组成欧洲卒中协会的三个欧洲组织共同制定，包括欧洲卒中委员会、欧洲神经病协会、欧洲神经病协会联合会。
1 概述
脑出血（ICH）和蛛网膜下腔出血(SAH)占所有卒中的20%
血的危险性比正常人群高2. 5倍。医疗健康研究和妇女健康研究均表明吸烟是脑出血的危险因素。男性吸烟≥20支，[95%可信区间(CI )～]，女性吸烟≥15支，（95% CI ～）
3：体重指数越高，发生脑室出血的几率越高。
4:几项研究表明，酗酒者脑出血危险性增高，饮酒也可以引起原发性脑出血。
各种凝血障碍均可导致脑出血
抗凝治疗导致的各种脑出血约占4％～20%。口服抗凝药治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药物治疗的同龄人高8-11倍。一向关于16项RCTs的荟萃分析（n=55 46）表明，阿司匹林治疗可以增加脑出血的危险性（每10 000例发生12例）。但是这一不良反应并没有抵消其在预防心肌梗死（每10 000例降低137例）和缺血性卒中（每10 000例降低39例）方面的作用。对近期发生过缺血性卒中或者短暂性脑缺血发作的高危人群进行二期预防时，联合应用阿司匹林和***吡格雷所导致脑出血的危险性比单独使用阿司匹林高。另外，Toyoda等发表的一项回顾性研究表明，发病前应用阿司匹林，是入院第二天血肿体积增大的预示因素。
脑淀粉样血管变性是枕叶和顶叶脑出血的常见原因，尤其是老年人（年龄>70岁）。最近的一项关于基因型与单元型联系的研究表明，载脂蛋白E4与脑叶出血独立相关，而与非脑叶出血不相关。各种毒品可引起脑出血，最常见的有苯丙***、***和去甲***，对于已经排除动静脉畸形和肿瘤的年轻患者应尤为注意。血栓形成性脑梗死也会增加脑出血的危险性。脑肿瘤、脉管炎和各种血管疾病，包括静脉窦血栓形成都是脑出血的重要原因。
出血位置及临床表现
脑出血的临床表现取决于出血的位置、体积和出血速度。40%的首次脑出血发生在基底节、30%发生在丘脑、20%在脑叶、10%在小脑和桥脑。纹状体（尾状核和壳核）是原发性脑出血的常见部位。其典型表现为以偏瘫起病，症状在发病几分钟，有时是几小时内逐渐缓慢进展，症状逐渐进展是因为在动脉或者毛细血管压力下，深穿动脉持续性出血。另一种起病形式是几分钟内症状突然进展，同时伴有意识水平下降。
脑实质内没有痛觉纤维，因此实质内出血没有破入脑脊液间隙时不会产生痛觉，所以脑出血出现神经缺损症状而不出现头痛取决于出血的部位。壳核出血会导致对侧肢体无力和偏身感觉障碍，而丘脑的出血会引起更严重的感觉缺失和偏瘫。随着出血的增多，肢体无力逐渐加重，还可能会出现感觉症状、失语（取决于出血位置）和双眼向出血侧凝视，同时伴有意识水平下降。如果出血继续增大，将会出现昏迷，颅内压增高压迫脑干导致死亡。动眼神经症状，如向下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出血。临床表现还包括对侧运动轻偏瘫和较重的偏身感觉缺失。
颅内压增高和脑组织变形都可以引起呕吐，这是脑出血的典型表现。几乎一半的半球出血患者和一半以上的幕下出血患者均出现呕吐，如果是小脑出血，通常在临床早期就会出现呕吐。
头痛并不是脑出血必有的症状。深部小量出血通常在疾病全程均不出现头痛，而大量脑出血和出血破入脑脊液间隙刺激脑膜时常会出现头痛。当血肿扩大时，头痛常与呕吐和意识水平下降伴随出现，但也可能是尾状核出血破入脑室时的惟一表现。
已经有几项措施应用于临床鉴别原发性出血和缺血性卒中。Weir等研究表明，评分体系对于提示出血性卒中的灵敏性和特异性尚不确定。总之，脑出血的体征与缺血性卒中的体征不易区分，需要放射学检查手段确定脑出血的诊断。
2 脑出血的放射学诊断
几项研究已经证明了CT诊断脑出血的敏感性。急性脑出血CT表现为高密度，CT值为40～60 HU，但是临床上有一例外，即血红蛋白浓度低的患者，表现为低密度影，甚至在出血急性期也表现为等密度。随着时间的推迟，CT值以每天2 HU的速度下降，血肿逐渐变为等密度和低密度。
脑出血的磁共振表现取决于一系列技术和生理条件，如场强、序列和血肿存在时间。按照thumb 规则，：脑出血超急性期T1加权像为等密度，T2加权像为高密度。出血超急性期磁共振检查应该包括梯度回波成像和正电子发射像。随后（7 d以后），在出血亚急性期表现为T1，T2高密度，慢性期磁共振的典型表现为在血肿周围出现一黑色环，在T2加权像和梯度回波成像上尤为明显。
分析磁共振成像时， 应鉴别高血压性和非高血压性脑出血，以决定下一步诊断性检查方案。脑出血包括壳核、苍白球、丘脑、内囊、