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肾性贫血及epo治疗.ppt

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肾性贫血及epo治疗.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于肾性贫血及EPO治疗
第一页,讲稿共三十八页哦
慢性肾衰患者血液系统损害
贫血
微血管内溶血
血小板功能障碍
凝血因子缺乏
出血倾向
白细胞生成及功能障碍
第二页,讲稿共三十八页哦
肾性贫血
– 是慢性肾衰常见1%,碳水化合物占39-40%;
糖链与EPO清除、活性密切相关;
由4个a螺旋组成,螺旋D为EPO受体结合部位;
EPO基因位于第7个染色体上;
第六页,讲稿共三十八页哦
EPO生成部位
肾脏:80-90%;
肝脏:10-20%,严重缺氧时,30-40%;
其他:骨髓某些巨噬细胞、脾、肺、脑、
睾丸极少;
胎儿及数周婴儿:主要为肝脏
第七页,讲稿共三十八页哦
EPO生成部位
肾脏:由肾皮质小管之间的间质细胞产生,
又称纤维母细胞样细胞;
(fibroblast-like cell)
肝脏:由肝细胞产生
第八页,讲稿共三十八页哦
EPO的靶细胞及受体
靶细胞:BFU-E(burst-forming units-E)
CFU-E(colony-forming units-E)
原红细胞
第九页,讲稿共三十八页哦
EPO的靶细胞及受体
细胞对EPO的反应性与细胞表面受体数量呈正相关;
CFU-E是最敏感的靶细胞;
第十页,讲稿共三十八页哦
EPO受体
是一种跨膜蛋白
N 端位于胞外,与EPO结合;
C 端位于胞内, 具有信号传导功能;
与其他生长因子受体相似;
第十一页,讲稿共三十八页哦
EPO的生理功能及其机制
促进红系祖细胞分化与增殖;
抑制CFU-E凋亡;
第十二页,讲稿共三十八页哦
EPO生成的调控
正常血清浓度:6-32mU/ml;
缺氧是影响EPO生成的主要因素之一
氧分压、Hb携氧能力、Hb浓度
氧感受器:血红素蛋白
其他:某些激素、细胞因子、cAMP、
转录激活蛋白等。
第十三页,讲稿共三十八页哦
肾性贫血的发生原因
一、促红细胞生成素相对不足
二、铁缺乏
三、其他维生素缺乏
四、红细胞寿命缩短
五、失血
六、铝中毒、甲状旁腺功能亢进
七、营养不良
第十四页,讲稿共三十八页哦
肾性贫血的治疗
一、补充外源性促红素
二、补充铁剂和维生素
三、使用睾丸***
四、输血
五、改善营养状态
六、充分透析
第十五页,讲稿共三十八页哦
红细胞生成素的临床应用 (rHuEPO)
第十六页,讲稿共三十八页哦
何时应开始促红素治疗?
成年男性及闭经后女性:
Hb<12g/dl,HCT<37%
闭经前女性:
Hb<11g/dl,HCT<33%
第十七页,讲稿共三十八页哦
初始用药剂量
初始剂量:50-150 u/kg/w,每周分2-3次;
皮下注射:80~120 u/kg/w
静脉注射:120-180 u/kg/w
第十八页,讲稿共三十八页哦
用药途径
皮下注射或静脉注射
皮下注射优于静脉注射,剂量可减少1/3
透析前和腹透患者应皮下用药
血透者可皮下或静脉用药
偶可腹腔内用药
第十九页,讲稿共三十八页哦
EPO的半衰期
静脉注射:±
±
皮下注射: 8~12小时达高峰,
持续12-16小时。
第二十页,讲稿共三十八页哦
观察指标
网织红细胞、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积
初期每2周化验一次,稳定后每4-6周复查一次
Hb每月增加1-2g/dl为宜
第二十一页,讲稿共三十八页哦
剂量调整
2- (Hct<2%)时,
每次增加原剂量50%;
Hb 上升> (Hct>8%)或已达目标值时,
每周减量25-50%;
最大剂量:300 u/kg/w
第二十二页,讲稿共三十八页哦
EPO治疗的目标值
Hb 11~12 g/dl,Hct 33~36 %
糖尿病、心血管疾病患者为11-12 g/dl
第二十三页,讲稿共三十八页哦
铁剂的应用
EPO治疗中所有患者均应常规补充铁剂
口服补铁可能不足以维持足够的铁水平
口服补铁:每日元素铁>200mg/天
应该静脉补铁
肌肉注射?
第二十四页,讲稿共三十八页哦
铁剂治疗的目标值
血清铁蛋白> 2