文档介绍：常见疾病病因与治疗方法——心力衰竭
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（一）原发性心肌损害
1．缺血性心肌损害：为节段性心肌损害
见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。
2．心肌炎和心肌病：为弥漫性心肌损害
见于各种类型的心肌炎及心肌病。
3．心肌白合成↑；
②细胞外醛固***使胶原纤维↑→心
肌间质变化；
③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，
同时一氧化氮分泌↓，血管舒张
受影响。
这些不利因素的长期作用加重心肌
损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。
二、心衰时各种体液因子的改变
（一）心钠素 （atrial natriuretic factor ANF）
主要由心房合成和分泌，有强的
利尿作用。
心衰时，由于心房压↑，ANF分
泌↑，但心衰较严重且转向慢性
时，血浆ANF反而下降。
（二）血管加压素 （抗利尿激素，vasopressin）
由下丘脑分泌。心衰时，
CO↓→神经反射作用→血管加
压素分泌↑，发挥缩血管、抗利
尿、增加血容量作用。但过强的
作用可导致稀释性低钠血症。
（三）缓激肽（bradykinin）
心衰时，由于RAS激活使缓
激肽生成增多→刺激血管内皮细
胞→产生内皮依赖性释放因子
（EDRF）即NO，具有强大的扩
血管作用。在心衰时参与血管舒
缩的调节。
三、舒张功能不全发生机制
（一）主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+ 不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外（耗能过程），当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。见于冠心病有明显心肌缺血时。
（二）心室肌顺应性减退及充盈障碍
主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时，但需要注意的是，当有容量负荷增多心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致于出现此类舒张性心功能不全。
舒张性心衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲
线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，
心室末期容量小于正常人。
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心
脏功能受损，导致上述的心室扩大或
心室肥厚等各种代偿性变化。
心室重构概念：
在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心
肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均
有相应变化。这一过程就是心室重构。
总之，心功能从代偿到失代偿除
了因为代偿能力有一定的限度，各种
代偿机制的负面影响，在心衰的发展
过程中互相关联，互为因果，以此恶
性循环。
心衰的类型 Classification
一、按心衰发生的部位
：指左心室代偿功能不全而发
生的心衰，以肺循环淤血为
特征，临床上较为常见。
：以体循环淤血为主要表现，
单纯右心衰见于肺心病及
某些先心病。
：左右心都发生衰竭。
二、按发病的急缓
：因急性严重心肌损害或
突然加重的负荷，在短时间的发生
衰竭，临床上以急性左心衰常见。
：有一个缓慢的发展过程，慢性心衰临床居多。
三、按发生机制
：收缩功能障碍，
心排血量下降并有阻性充血
的表现即为收缩性心衰，为
临床上所常见的心衰。
：因舒张功能障碍，
而致左室充盈压增高导致肺阻
性充血。单纯舒张性心衰见于
高血压、冠心病的某一阶段。
严重舒张性心衰见于原发性限
制型心肌病和原发性梗阻性肥
厚型心肌病等。
收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别
收缩性心衰 舒张性心衰
心搏量（SV）↓ ↓
LVEDP ↑ ↑
EF ↓ 正常
左室心腔 增大 不增大
（心室肥厚、心房增大）
临床意义 见于大多数心衰 单纯舒张性心衰：