文档介绍：2020
哮喘读书报告会
病史概况
患者女性，35岁，体重50kg，拟在全麻下行腹腔镜卵巢囊肿摘除术；
术前访视：病人主诉有哮喘病史10年，发作时予沙丁***醇处理，近半年未发作，无其他基础疾病。
麻醉过程
诱导药物：咪唑安定2020
哮喘读书报告会
病史概况
患者女性，35岁，体重50kg，拟在全麻下行腹腔镜卵巢囊肿摘除术；
术前访视：病人主诉有哮喘病史10年，发作时予沙丁***醇处理，近半年未发作，无其他基础疾病。
麻醉过程
诱导药物：咪唑安定3mg，***，依托咪酯18mg，顺式阿曲库铵10mg；
#号气管，插管过程顺利，手控通气气道阻力大，接呼吸机，PetCO2波形不规则，气道压35cmH2O同时心率增快，血压增高，听诊两肺可闻及明显哮鸣音；
首先考虑患者哮喘急性发作；
予沙丁***醇2揿喷入气管导管后，5分钟后气道压下降至正常；
连接呼吸回路，气道压、呼末CO2、SpO2、血压、心率均正常，两肺哮鸣音明显减少；
病人按原计划继续手术，术中、术后均未再发作支气管哮喘现象。
支气管哮喘
一种病因繁多、发病机制复杂、治疗困难的常见呼吸系统疾病，发病率***４％～５％，儿童７％～１０％，且有逐年升高的趋势；
哮喘不再被认为是一种单纯的支气管痉挛的急性发作，而是一种气道的慢性变态反应性炎症，而且哮喘易复发，难以根治。
哮喘患者围麻醉期遭受手术和麻醉的双重影响，哮喘发作的几率增加，若处理不当，甚至可危及患者的生命；
Kasper DL, Braunwald E, et,al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th edition. New York:McGraw-Hill,2019:1508-1516
发病机制
气道炎症 哮喘的本质是气道炎症，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征；
神经受体机制 自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下，可导致气道反应性增加；
免疫学机制 血清中总IgE和特异性IgE增高是特征性标志，也是哮喘的主要特征；
气道高反应性 气道炎症是导致气道高反应性的最重要的机制之一
Hansbro PM,Kaiko GE,Foster PS,Cytokine/anti-cytokinerherapy-noveltreatments for asthma?BR J Pharmacol,2019,163(1):81-95
Yamakage M,Iwasaki S,Guideline-oriented perioperative management of patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J Anesth,(4)
常见危险因素
患者自身状况 未经正规治疗、中重度、近期内频繁发作，抽烟的哮喘患者，上呼吸道感染的哮喘患者；
麻醉手术刺激 术前恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物，硬膜外麻醉平面过广，气腹，消毒剂，手术刺激；
***物影响 阿曲库铵有明显的组***释放，硫喷妥钠抑制交感神经副交感张力相对增强，在浅麻醉下可诱发支气管痉挛。高选择性COX-2抑制剂、巴曲酶也有诱发支气管痉挛的报道；
其他 输血、体外循环主动脉开放、手术对气管的直接刺激
术中哮喘急性发作临床表现
排除气管导管扭折、贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等；若术中突然出现气道阻力和峰压升高，并有内源性呼气末正压；听诊双肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失（沉默肺或寂静肺，严重支气管痉挛）；SPO2持续下降;PaCO2升高，PetCO2下降
缓解指征有：哮鸣音、湿啰音消失，气道压力逐渐下降，SPO2逐渐回升至正常，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内
麻醉辅助药 ***、咪达唑仑具有较高的血浆蛋白结合率，游离状态的药物基本不影响平滑肌对钙离子的敏感性。
***马西尼对气管平滑肌基本无影响，可安全用于苯二氮类受体的拮抗。
***哌啶、***丙嗪和异丙嗪也具有气管舒张作用，可抑制电脉冲诱发的气管平滑肌收缩，但其具体机制尚不明确。
与吗啡收缩气管平滑肌不同，***对气管平滑肌则有舒张作用，这可能与抑制气管平滑肌上的兴奋性受体有关。但吗啡收缩气管平滑肌的效应可被纳洛***逆转。另外，有组***释放和迷走兴奋作用的肌松药如阿曲库铵、米库***铵、吗啡、万古霉素等也应慎用。
围术期哮喘患者的处理
气管插管和切皮前给予足够深度的麻醉比药物选择更重要。
Ie K,Yoshizawa A,Hirano S,et survey of perioper