文档介绍：心衰治疗幻灯
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六、辅助检查（2）
急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。
2、静脉压↑：
为了更合理的治疗心衰，可按心衰的两组表现，即PCWP升高造成肺淤血；心脏排血指数下降导致周围灌注不足，将心衰分为四种亚型 。
Ⅰ型：无肺淤血（PCWP < 18mmHg），无周围灌注不足（CI > ）；
Ⅱ型：有肺淤血（PCWP>18mmHg）， 无周围灌注不足（CI > 2. 2L/min/m2）；
Ⅲ型：无肺淤血（PCWP < 18mmHg），有周围灌注不足（CI< 2. 2L/min/m2）；
Ⅳ型：有肺淤血（PCWP>18mmHg） ，有周围灌注不足 （CI< 2. 2L/min/m2）。
各亚型预后不同，严重程度依次为Ⅰ~ Ⅳ型，各型治疗和药物反应也不同，可依此为治疗指导。
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血流动力学分型做为治疗基础
CI
<
L/min/m2
PCWP>18mmHg
Ⅰ型（－，－）
Ⅱ型（－，+）
Ⅲ型（ + ，－）
Ⅳ型（ + ， + ）
镇静剂
利尿剂
血管扩张剂
补充血容量，正性收
缩能药物，心脏起搏
正性收缩能药物，
利尿剂，血管扩
张剂，辅助循环
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3、洋地黄
(1)洋地黄的药理作用
A、洋地黄对充血性心衰的有利作用 系由于直接增强受抑心肌收缩力，从而提高减低的心排出量，降低因心功能不良而增高的LVEDP。
作用机制：可能作用于细胞膜上的ATP酶，钾与洋地黄竞争性与ATP酶结合，导致阳离子缺乏，于是Ca在细胞内被释出，促进心肌收缩。或洋地黄与受体部位结合，使钠内流，而Ca内流与钠内流相连。洋地黄除增加心室收缩外，也直接加强心房收缩力。目前以致认为洋地黄能增强衰竭心脏的收缩力，对非衰竭心脏也能直接加强收缩力，但不使心排出量↑。
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B、血管收缩作用
洋地黄增强正常心脏的收缩力，而不提高心排出量系由于心外的血管作用所至，即洋地黄对周围动、静脉平滑肌有中等度直接血管收缩作用。以后引起心室射血阻抗增加，对抗了洋地黄的强心作用。而对衰竭心脏则不然，心衰对交感神经活力↑，使体循环及V张力代偿性↑，洋地黄增加了心排血量，使扩大的心脏缩小，反射性的消除了周围血管床增高的交感神经活力，使体循环A、V扩张，抵消了只直接的血管收缩作用，且前者作用＞后者，使心排出量增加。
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C、使心脏对迷走神经的作用敏感性加强，减慢房室传导，从而减慢心率及快速室上性异位心律的心室率，心率减慢，舒张期延长，V回心血量↑，提高心排出量。
D、对心肌耗O2量的影响
洋地黄正性收缩能相应增加心肌耗O2,但对衰竭心脏其强心作用，心搏量增加，心脏缩小，VEDV ↓，心室壁张力↓使心肌耗O2 ↓，且后者＞前者，使总的耗O2 ↓，故IHD并心衰时洋地黄亦可减少心肌缺血和梗塞面积。
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E、强心甙对主要由于机械性障碍所导致的心力衰竭价值有限，（如心包缩窄、正常窦律的单纯二间瓣狭窄、单纯主动脉瓣狭窄）。
在无心力衰竭的心脏病人，心室扩张、肥厚及肾上腺素能↑等心脏储备机理，使心排出量得以维持在正常水平，洋地黄不能使心排出量提高至正常以上。但洋地黄的正性收缩能效应使心室功能曲线向上偏移，使之能在较低的充盈压下，保持正常心排出量。即可使较少动用代偿机理使心室扩张↓，劳力性呼吸困难改善（无明显肺充血时亦然）。
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（2）药物动力学：
A、口服地高辛80%被吸收，与血浆蛋白结合差，吸收后迅速与心肌及其他组织结合，心肌与血浆地高辛含量之比约30：1，血浆半衰期36°，水溶性地高辛通过肾脏原形排泄，故肾功能不良等易发生中毒（地高辛廓清率在血尿素氮上升前即下降）。地高辛用量应根据去脂肪体重计算。
洋地黄毒甙为脂溶性，口服后近10%吸收与血浆蛋白高度结合，半衰期4-6天，经肝代谢，由胆汁排出。吸收后有部分转为地高辛，肝功不良时易中毒，用量与总体中有关。
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B、每天给予维持量（不经负荷量），药物在体内缓慢积贮，每日约排出体内储量的37%，约经4-5个半衰期（地高辛约为6天，洋地黄毒甙约为20天左右），血浆浓度即达稳定状态。即不管是否给与负荷量，药物恒定浓度的高低只决定于每日的维持量。地高辛口服减缓心室率的作用约为静脉注射相同剂量的2/3。
C、计量—收缩反应
近年证明治疗剂量与收缩效应间呈线性关系，即药