文档介绍：幽门螺杆菌感染的处理
幽门螺杆菌
定义：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）是一种常见的可长期定植于人类胃黏膜的生长缓慢的呈S形或弧形弯曲的革兰阴性微需氧杆菌。
HP的致病机制
HP的粘附与定植
幽门螺杆菌感染的处理
幽门螺杆菌
定义：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）是一种常见的可长期定植于人类胃黏膜的生长缓慢的呈S形或弧形弯曲的革兰阴性微需氧杆菌。
HP的致病机制
HP的粘附与定植：①动力（螺旋形、鞭毛）；②酶/蛋白（尿素酶、热休克蛋白）；③对上皮细胞的粘附性（粘附素）
***引起的胃黏膜的损害：细胞***相关基因A蛋白（CagA）、环氧化酶-2（COX-2）、尿素酶、热休克蛋白（HSP） 、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）。
宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤：Th1/Th2失衡。
HP根除治疗适应症
消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。
胃黏膜相关淋巴组织（ MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。
Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（ non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（ functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。
慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂：Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。
早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。
长期服用质子泵抑制剂（ PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。
HP感染的诊断
符合下述三项之一者可判断为HP现症感染：
（1）胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养三项中任一项阳性；
（2）13C或14C-UBT阳性；
（3） Hp粪便抗原（HpSA）检测（经过临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。
Hp感染根除治疗后的判断
应在根除治疗结束至少4周后进行，首选UBT。符合下述三项之一者可判断为Hp根除：
（1）13C或14C-UBT阴性；
（2） HpSA检测阴性；
（3） 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。
幽门螺杆菌根除治疗 ————背景
标准三联疗法的根除率：标准三联疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林或PPI+克拉霉素+甲硝唑）根除率已低于或远低于80%。标准三联疗法的疗程从7d延长至10 d或14 d，根除率仅能提高约5%。
序贯疗法（ sequential  therapy）（前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑，共10 d）和左氧***沙星三联疗法（PPI+左氧***沙星+阿莫西林）与标准三联疗法相比在我国多中心随机对照研究中并未显示优势。
伴同疗法（concomitant therapy）（同时服用PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑）在我国缺乏相应资料。
幽门螺杆菌根除治疗 ————背景
在Hp高耐药率背景下，铋剂四联方案又受重视：经典的铋剂四联方案（铋剂+ PPI+四环素+甲硝唑）的疗效再次得到确认。
铋剂、PPI与抗菌药物联合应用可在较大程度上克服Hp对甲硝唑、克拉霉素耐药 。
短期（1-2周）服用铋剂有相对高的安全性 。
幽门螺杆菌根除治疗 ————方案组成
幽门螺杆菌根除治疗 ————疗程
鉴于铋剂四联疗法延长疗程可在一定程度上提高疗效，故推荐的疗程为10 d或14 d，放弃7d方案。
幽门螺杆菌根除治疗 ————再治疗
在这种情况下，需要再次评估根除治疗的风险-获益比。胃MALT淋巴瘤、有并发症史的消化性溃疡、有胃癌危险的胃炎（严重全胃炎、胃体为主胃炎或严重萎缩性胃炎等）或有胃癌家族史者，根除Hp获益较大。
尚在探索中的其他措施
：某些微生态制剂可以减轻或消除根除Hp治疗导致