文档介绍：炎症介质和缺血再灌注损伤
炎症介质：是致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
缺血再灌注损伤：缺血组织恢复血液供应后，过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织内的细胞造成的损伤 。
炎症介质释放
创伤、情况：<25ml/h存在肾血管收缩或和供血不足，Bp恢复正常而尿量仍少，ARF；>30ml/h，提示休克纠正。
掌握内容
特殊监测
（CVP）
CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系
CVP正常值5-10cmH2O；
<5cmH2O时，表示血容量不足；
>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；
>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭
（PCWP）
应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)
正常PCWP值为6-15mmHg；
<6mmHg时，提示血容量不足；
>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿
休克的监测（4）
（CO）和心脏指数（CI）
CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为
4-6L/min.
CI是单位体表面积上的CO，正常值为
-/(min•m2)
休克时， CO可有不同程度降低
休克的监测（5）
:PaO2,PaCO2,PH,碱剩余，缓冲碱、标准重碳酸盐等。
：1－，无氧代谢时乳酸盐/***酸盐升高。
6. DIC检测:PLT<80×109/L,凝血酶原时间延长3s以上，血浆纤维蛋白原<,3P阳性，血涂片破碎白细胞>2%.三项以上阳性－DIC
：反应胃粘膜局部灌注与供氧情况。
pHi：－
第一节 概述
病理生理
临床表现
诊断
监测
治疗
第二节 失血性休克
第三节 创伤性休克
第四节 感染性休克
休克的治疗
重点：恢复灌注。
对组织提供足够的氧。
新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。
治疗标准应达到：
DO2＞600ml/(400～500)
VO2＞170ml/(120～140)
CI＞(～)
最终目的：Prevent MODS。
治 疗
一般紧急治疗
补充血容量
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调
血管活性药物的应用
DIC的治疗
皮质类固醇药物的应用
掌握内容
1. 一般紧急治疗
创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂
体位：有利于增加回心血量
头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200
2. 补充血容量
补充液体种类：
晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水
胶体溶液：全血或成分血
血浆增量剂：羟乙基淀粉
判断补液量：监测指标
3. 积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等
部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎
4. 纠正酸碱平衡失调
不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”
重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，保证呼吸功能完整。如5%碳酸氢钠
5. 血管活性药物的应用
血管收缩剂：α或/和β受体兴奋剂
去甲肾上腺素、阿拉明、多巴***、多巴酚丁***
血管扩张剂：
α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明
抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱
强心药：
α和β受体兴奋剂、强心甙，如西地兰
6. DIC的治疗
抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h
抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸
抗血小板粘附和聚集药物：
阿司匹林、低分子右旋糖酐
7. 皮质类固醇药物的应用
阻断α受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环
增强心肌收缩力，增加心排出量
保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂
增进线粒体功能和防止白细胞凝集
促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒
其他药物的应用
1 钙通道阻断剂：维拉帕米